1、 .第1页，共120页。急性胸痛包括了一组致命性疾病其特点是:起病急 变化快 死亡率高 预后与抢救是否及时密切相关第2页，共120页。q时刻保持对这些疾病的警惕性q掌握这些疾病主要的临床特征q鉴别这些疾病的合理流程q能够提供必要的检查手段第3页，共120页。胸廓或胸壁疾病：胸壁肌肉劳损，肋间神经痛，带状疱疹等 胸腔内脏器官的病变：急性冠状动脉综合征，心包炎，主动脉夹层，胸膜炎，肺动脉栓塞，气胸等 腹部病变：胆囊炎，胰腺炎等第4页，共120页。第5页，共120页。急性发生的胸痛起病急骤，患者可以讲清楚确切的开始时间慢性发生的胸痛，开始的时间往往不明确急诊医生关注的主要对象是急性胸痛 第6页，共1
2、20页。q腹部疾病也可引起胸痛：急性胰腺炎和溃疡病可引起左侧胸痛，膈下脓肿和肝胆疾病可引起右侧胸痛。通过腹部体征、血清生化检查、B超、内镜等检查不难鉴别第7页，共120页。胸壁疾病包括皮肤、皮下组织、肌肉、神经和骨骼关节病变特点：疼痛部位固定患处、局部压痛明显、胸廓活动时疼痛加剧第8页，共120页。q胸痛部位不明确、患者情绪激动、烦躁等，体检常无明显异常，如过度换气综合征第9页，共120页。q胸痛剧烈的程度与病情的严重程度往往不成比例q要注意一般情况和生命体征是否稳定，如出现气急、发绀、烦躁、昏迷、心律失常、甚至休克者，提示病情凶险第10页，共120页。第11页，共120页。年龄性别病史体格检
3、查实验室检查第一印象第12页，共120页。q起病缓急，过去有无类似的胸痛出现q有无外伤，诱发、加重及缓解的因素q胸痛的部位、性质q伴随情况：发热、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、吞咽困难、恶心、呕吐、进行性消瘦等第13页，共120页。第14页，共120页。检查胸痛原因的手段很多，但在选择时我们要考虑的是：选择最需要的检查 检查要有先后顺序常用的检查有：心电图 X线 化验 B超第15页，共120页。q心律失常q冠心病，心肌梗塞q心包炎q肺梗塞第16页，共120页。q肺部炎症q肺动脉栓塞q气胸q肺及胸膜肿瘤q主动脉夹层q心影大小及心脏搏动第17页，共120页。胆囊、肝脏、胰腺、膈下脓肿等肺动脉栓塞主动
4、脉夹层第18页，共120页。q血、尿、便常规qCK、CK-MB、TnT、TnI、D-dimerq其他：血气分析、电解质、血糖、肝肾功能等第19页，共120页。q 最可能的疾病q 最需要排除的疾病q 最能明确诊断的检查q 最便捷的检查q 如何检查对病人最安全v生命体征的检测是最基本的决定检查的顺序时要考虑决定检查的顺序时要考虑第20页，共120页。心电图 CK、CK-MB、TnT、TnI、D-dimer、血气分析、电解质；放射检查 二维超声及彩色多普勒 第21页，共120页。急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征第22页，共120页。急性冠状动脉综合征的分型：心电图有两种形式，ST段抬高，ST段不
5、抬高。ST段抬高的ACS表现为ST段抬高的心梗 （STEMI）ST段不抬高的ACS分为非ST段抬高心梗 （NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UAP）第23页，共120页。NSTEMI与UAP的区别仍可采用CK-MB，即CK-MB正常上限的2倍称为NSTEMI，反之称为UAP。据观察，在伴有休息胸痛的不稳定心绞痛的病 人中，大约1/3的人肌钙蛋白升高，而肌钙蛋 白升高的病人随访发生MI或死亡的风险明显高 于不升高者。第24页，共120页。第25页，共120页。第26页，共120页。第27页，共120页。4 第28页，共120页。急性冠状动脉综合征的识别（1）不稳定性心绞痛：凡有冠心病危险因素的病人
6、，一旦出现下列症状，都应考虑ACS的可能。胸部不适，压迫感、压榨感、充填感；可持 续数分钟或反复发作。上半身其他部位不适，上肢、背部、颈部、颌部或胃部等任何部位。气短，可伴有胸部不适，也可先出现。其他，如出冷汗、恶心等。第29页，共120页。（2）心电图：ST段缺血性压低 即使仅0.05mV的动态改变对诊断和预后判断亦有重要价值，而单独T波倒置必须0.3mV才有诊断特异性。（3）心脏标志物：CK-MB、TnT、TnI阳性者应诊为AMI。但心肌细胞损伤4小时，TnT(TnI)才开始升高，故可疑病例应予复查。第30页，共120页。（4）非ST段抬高心肌梗死：NSTEMI的主要诊断依据为缺血性胸痛，
7、心电图大多数有弥漫性缺血型ST段压低，心肌损伤标记物增高且有动态变化。预测将发生NSTEAM的危险因素有：过去未作过PTCA者。胸痛持续60分钟。来诊时ST段偏移者。新近发生的心绞痛。第31页，共120页。（5）ST段抬高的心肌梗死：确诊需要符合下列三项标准中的两项；持续性缺血性胸痛。心电图出现心肌缺血坏死的ST段抬 高和异常的Q波等动态变化。心肌酶谱、心肌损伤标记物肌钙蛋 白（TnT）(TnI)升高且有动态变化。第32页，共120页。不稳定性心绞痛危险度分层 分层分层 心绞痛心绞痛 ST ST 时间时间 TnTTnT 低危 初发、恶化性劳力性初发、恶化性劳力性 心绞痛，无静息时发作心绞痛，无
8、静息时发作 1 1mm 20min (-)20min (-)中危中危 1.1.一个月内出现的静息一个月内出现的静息 心绞痛，但心绞痛，但4848小时内小时内 无发作（多由劳力性无发作（多由劳力性 心绞痛进展）心绞痛进展）2.2.梗死后心绞痛梗死后心绞痛 1 1mm 20min (-)20min (-)or 高危高危 1.481.48小时内反复发作静小时内反复发作静 息心绞痛息心绞痛 2.2.梗死后心绞痛梗死后心绞痛 1 1mm 20min 20min （+）5.5.急性冠状动脉综合征的危险度分层：急性冠状动脉综合征的危险度分层：第33页，共120页。无合并症，血流动力学稳定；无合并症，血流动力
9、学稳定；低危低危 不伴有反复缺血发作；先以肝素等治疗，稳定后行冠造 中危 伴有持续性或发作性心绞痛 短期药物治疗观察，并做冠造准备 高危并发心源性休克，急性肺水肿或持续性低 血压。在药物治疗的基础上尽早冠造以决 定进一步针对性治疗非非STST段抬高心梗危险度分层段抬高心梗危险度分层第34页，共120页。STST段抬高的心梗危险度分层段抬高的心梗危险度分层低危低危 无肺淤血或休克表现（无肺淤血或休克表现（K KiLLiP I级）级），预后好。，预后好。仅有轻度肺淤血或仅有仅有轻度肺淤血或仅有S S3 3 奔马律（奔马律（K KiLLiP 级）级），预后较好，预后较好中危中危 肺水肿（肺水肿（K
10、KiLLiP 级）病人常有弥漫性左室功级）病人常有弥漫性左室功 能不全或二尖瓣关闭不全，需进行强化治疗能不全或二尖瓣关闭不全，需进行强化治疗 高危高危 有心源性休克有心源性休克（K KiLLiP 级）病人预后严重级）病人预后严重第35页，共120页。K KiLLiP分级分级 死亡率死亡率级：肺部无湿罗音，无级：肺部无湿罗音，无S S3 3 8%8%级：肺部湿罗音不足肺野的级：肺部湿罗音不足肺野的50%50%，或有，或有S S3 3。30%30%级：肺部湿罗音在肺野的级：肺部湿罗音在肺野的50%50%以上，多有肺水肿。以上，多有肺水肿。44%44%级：心源休克级：心源休克 80-100%80-1
11、00%第36页，共120页。第37页，共120页。第38页，共120页。STST段抬高的病人应尽早、完全和彻底地实现冠脉段抬高的病人应尽早、完全和彻底地实现冠脉的再灌注（的再灌注（TIMI 3TIMI 3级），主要方法是溶栓治疗、级），主要方法是溶栓治疗、PTCAPTCA或或CABGCABG。TIMITIMI血流分级：血流分级：0 0级：阻塞部位前端无血流级：阻塞部位前端无血流 1 1级：（渗透无灌注）造影剂通过阻塞部位非常缓慢，级：（渗透无灌注）造影剂通过阻塞部位非常缓慢，远端血管床不能完全显影。远端血管床不能完全显影。2 2级：造影剂可以通过阻塞部位并使远端血管床显影，级：造影剂可以通过阻
12、塞部位并使远端血管床显影，但进入与清除速但进入与清除速 度明显度明显 减慢。减慢。3 3级：（完全灌注）血流速度在阻塞部位远端和近端级：（完全灌注）血流速度在阻塞部位远端和近端 一样，清除速度与非病变血管床一样。一样，清除速度与非病变血管床一样。第39页，共120页。TIMITIMI灌注分级：灌注分级：死亡率死亡率 0 0级：造影剂不进入微血管级：造影剂不进入微血管 6.0%6.0%1 1级：造影剂缓慢进入但不能退出微血管级：造影剂缓慢进入但不能退出微血管 6.0%6.0%2 2级：造影剂进入和退出微血管都延迟级：造影剂进入和退出微血管都延迟 4.4%4.4%3 3级：造影剂进入和退出微血管正
13、常级：造影剂进入和退出微血管正常 2.0%2.0%第40页，共120页。6.急性冠状动脉综合征的早期处理（1）不稳定性心绞痛 一旦UAP诊断确立，特别是仍有症状者，应尽快开始强化治疗。强化治疗原则：尽快收入CCU，吸氧，镇静，阿司匹林，低分子肝素，硝酸盐，-阻滞剂。如仍有复发性胸痛或症状加重者，急诊冠造。第41页，共120页。（2）非ST段抬高心梗 特别强调，UAP及NSTEMI病人不应使用溶栓剂。因为其血栓陈旧或新旧混合，以血小板为主，故溶栓效果差；相反，溶栓剂可激活血小板，并因溶解少量纤维蛋白使创面暴露，致使斑块更不稳定，并引起斑块内出血。第42页，共120页。7.ST段抬高的ACS的救治
14、（1）概念：STEACS是由于冠脉粥样斑块破裂，致血栓形成阻塞冠脉，治疗目的是尽早开通冠脉血流，防止梗死扩大，挽救濒死心肌，预防猝死及并发症。（2）一般治疗，卧床，止痛，通便。（3）抗血小板治疗：阿司匹林，抵克力得/氯吡格雷。第43页，共120页。硝酸酯类：硝甘 5-10ug/min开始，以后每 5-10分钟增加5-10ug/min，直至症状缓解或平均动脉压下降10%，高血压患者平均动脉压下降25%，最高剂量可达100ug/min。对于SBP90mmHg，心率50次/min，右室梗塞者避免使用硝甘。（4 4）抗心肌缺血治疗抗心肌缺血治疗第44页，共120页。-阻滞剂：除非有肺水肿，不稳定的左心
15、衰竭，低血压 （SBP90mmHg），支喘，严重的缓慢性心律失常等，应常规使用。阿替洛尔 12.5-25mg/天，美托洛尔25-50mg/天。钙拮抗剂：仅用于阻滞剂有禁忌或经上述治疗仍有顽固性缺血的患者。无心功不全者，优先考虑使用二氢吡啶类，合心爽 30mg 3次/日。有心功不全者，可用长效二氢吡啶类，洛活喜。第45页，共120页。(5)ACEI：对于ST段抬高的前壁AMI或伴有心功不全者，应尽早使用 ACEI。对于下壁AMI或心功正常者，亦考虑使用，早期应用ACEI可降低AMI病死率，其EF值越低受益越明显。开博通 6.25mg 3/日 渐增至25-50 mg 3/日。第46页，共120页。
16、(6)再灌注治疗：再灌注治疗是AMI治疗史上降低病死率、改善预后最显著的一项措施；有三种手段。溶栓治疗：对于胸痛发病30分钟且12小时，两个或两个以上相邻导联的ST段抬高，于肢体导联0.1mV，于胸导0.2mV，（或新出现的左束支传导阻滞）如无禁忌症，均应考虑溶栓治疗。第47页，共120页。绝对禁忌症：任何时候发生的出血性中风、一年内发生的缺血性中风或其他脑血管意外。合并颅内肿瘤。活动性内出血（不包括行经期）高度怀疑主动脉夹层。第48页，共120页。尿激酶 150万U+5%GS 250ml IV点/30分钟内链激酶 150万U+5%GS 250ml IV点/30分钟内 先给氟美松5 mg IV
17、 以防过敏 rt-PA 8mg/首剂缓慢IV 后：42 mg IV点/90 min内 共50 mg（国内）100mg/90min(国外)第49页，共120页。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）有条件者考虑直接PCI，尤其是对溶栓禁忌者或对于合并泵衰竭、心源性休克者，行急诊PCI，或对于溶栓失败行补救性PCI。PCI的主要目的是迅速开通“罪犯血管”，恢复其远端血流。冠状动脉旁路手术（CABG）如造影显示为左主干病变或多支弥漫性血管病变，应行紧急CABG。第50页，共120页。1.有介入指征的不稳定心绞痛(UA)或非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者,建议早期行PCI治疗。2.对存在1支或2支血管
18、病变、有大面积存活心肌、高危的UA/NSTEMI患者,建议行PCI或冠脉搭桥术(CABG)治疗。3.对多支病变、冠脉解剖结构适宜、左室功能正常,且无糖尿病的患者,建议行PCI或CABG治疗。第51页，共120页。挽救性PCI治疗 1.对已接受溶栓治疗并符合下列任一情况的患者,推荐PCI或急诊CABG治疗:a.75岁适宜行再血管化的心源性休克患者。b.严重充血性心衰和(或)肺水肿。c.引起血液动力学改变的室性心律失常。第52页，共120页。7.抗凝治疗 尿激酶治疗后6-12小时，链激酶治疗后12小时给予肝素治疗。肝素，5000U V注后，以1000U/小时维持V点，使活化的部分凝血活酶时间（AP
19、TT）维持在对照值的1.5-2.5倍，2-5天后改为7500U皮下注射 Q12H 3天。低分子肝素疗效优于肝素，且不用检测APTT，停药后无反跳，使用方便，可优先考虑。速避凝0.4-0.6ml皮下注射Q12H。第53页，共120页。8.他汀类药物 他汀类除降脂以外还能改善内皮功能，稳定斑块，减轻炎症，抑制脂蛋白氧化，提高糖耐量，改善血流变及抗血栓。第54页，共120页。9抗心律失常治疗 AMI初始4H内，原发型室颤（VF）的发生率高达3-5%，48H后显著下降。利多卡因 50-100mg稀释后静注，每5-10分钟重复一次，直到早博消失或总量达300mg，继以利多卡以1g+GS500ml 静点1
20、ml/min，维持48H。第55页，共120页。第56页，共120页。一.定义（一）肺栓塞：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。（二）肺梗死：肺栓塞发生肺出血或坏死者。（三）大块肺栓塞：栓塞2个肺叶或以上者，或小于2个肺叶伴血压下降者（90mmHg或下降40mmHg/15Min以上）。（四）非大块肺梗塞：次大块肺梗塞，右室运动机能减退者。（五）肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成。第57页，共120页。二.流行病学（一）发病率与患病率 发病率不清，由于DVT是PE的标志，50-70%DVT患者可能发生PE。是第三位常见的心血管疾病，发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。
21、第58页，共120页。（一）危险因素1.年龄与性别：肺栓塞以50-60岁最为多见，90%致死性肺栓塞发生在50岁以上。2.血栓性静脉炎、静脉曲张：肺动脉造影和 核素肺灌注扫描显示，51-71%的DVT患 者可能合并PE。3.心肺疾病：是主要危险因素，25-50%PE患 者同时有心脏疾病。4.创伤、手术：PE并发于外科手术或外伤者 占43%，创伤患者的15%并发肺栓塞。第59页，共120页。5.肿瘤：癌症能增加PE的危险。可能与凝血 机制异常有关。6.制动过度：DVT的发生率与卧床时间有关。7.妊娠与避孕药：孕妇血栓发生率比同龄未孕妇女高7倍。服避孕药妇女DVT的发生率比不服药者高4-7倍。第6
22、0页，共120页。三.病理和病生理改变（一）病理改变 累及2个或2个以上肺叶动脉者称“大块肺栓塞”。一般少者可累及2-3个肺段，多者可累及19个肺段中的15-16个。多发性占57.4%，单发性占42.5%，单纯右肺占29.1%。单纯左肺占9.4%。第61页，共120页。（二）病理生理改变 1.血流动力学改变：肺血流受损25%-30%，MPAP可略升高，肺血流受损40%-50%，右心室充盈压增加，心脏指数下降，MPAP可达40mmHg；肺血管床面积堵塞50-70%，可出现持续性肺动脉高压；堵塞达85%可致猝死。第62页，共120页。2.呼吸功能改变：（1）较大的肺栓塞可以引起反射性支气管痉挛。（
23、2）栓塞后肺泡表面活性物质减少。（3）栓塞后形成死腔样通气，不能进行气体交换,导致低氧血症,最低可达44mmHg。低碳酸血症和碱血症(呼吸性)。第63页，共120页。3.右心功能不全：肺血管阻力肺动脉压右心室后负 右室壁张力右室扩张和功能不全。第64页，共120页。四.临床表现 肺栓塞的临床表现多种多样，实际上是一较广的临床谱，所见主要决定于血管堵塞的多少、发生速度和心肺的状态。第65页，共120页。但基本上有五个临床征候群：1.猝死2.急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感，紫 绀，右心衰竭，低血压，肢端湿冷，突然栓塞 2个肺叶以上的患者。3.肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血胸 膜摩擦音或胸腔积液
24、。4.不能解释的呼吸困难：梗塞面积较小，是 提示死腔增加的唯一症状。5.慢性反复性肺血栓栓塞第66页，共120页。（一）肺栓塞的常见症状1呼吸困难：最常见，约占84-90%，尤以活动后 明显，静息下缓解。2胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，呼吸时加重。3咯血：提示肺梗死的症状，多在24小时内发 生。4惊恐：发生率55%，与胸痛或低氧血症有关。5咳嗽：约占37%，干咳或少痰。6晕厥：约占13%，主要原因是大块肺栓塞（堵 塞血管在50%以上）引起的脑供血不 全。7.腹痛：可能与膈肌刺激或肠缺血有关。第67页，共120页。（一）体格检查1一般检查：低热，占肺栓塞的43%，持续一周。70%有呼
25、吸频率加快，20次/分有诊断意义。2心血管体征：53%有肺动脉第二音亢进。颈静脉充盈，搏动增强，肺栓塞重要的体征。肝脏增大，肝颈反流征和下肢浮肿。第68页，共120页。3呼吸系统体征：病变部位叩诊浊音，肺野可闻哮鸣音和干湿性罗音（15%）；90%的栓子来源于深静脉血栓形成，DVT被认为是肺栓塞的标志。第69页，共120页。4实验室检查：（1）化验检查：血浆D-二聚体测定,其敏感性在90%以上,500mg/L 提示无急性肺栓塞，有排除诊断的价值。（2）动脉血氧检查：肺血管床堵塞15-20%即可出现血氧分压下降，PaO280mmHg者发生率为88%，12%患者血氧正常，76%有低氧血症，93%有低
26、碳酸血症。血症。第70页，共120页。（3）心电图：肺栓塞的心电图无特异性改变。较有意义 的是SI Q T 改变。TV1-4倒置，类似冠状T。（4）X线检查：胸片：急性肺栓塞患者约80%胸部X线不正常。常见有浸润或梗死阴影。肺动脉造影：是唯一可靠的方法（金标准），小到3mm的栓子也可确定。检查致残率1%，死亡率0.01-0.5%。螺旋CT和电子束CT：可直接显示肺血管，后者可显示 肺段血管。第71页，共120页。（4）超声心动图检查：间接或直接提示肺栓塞的存在。是有意义的检查方法。间接征象：右心室扩张（71-100%）；右肺 动脉内径增加（72%）；左室径变小（38%）。直接征象：右心血栓，分
27、为活动、不活动两类。活动：蛇样运动的组织98%发生在肺栓塞。不活动：无蒂及致密的组织，40%发生栓塞。第72页，共120页。（5 5）放射性核素扫描：）放射性核素扫描：单纯的肺灌注扫描对诊断肺栓塞相当敏感，单纯的肺灌注扫描对诊断肺栓塞相当敏感，如果正常可排除明显的肺栓塞。如果正常可排除明显的肺栓塞。内径大于内径大于3.0mm3.0mm的肺动脉栓塞时，肺扫描结果全部异常；的肺动脉栓塞时，肺扫描结果全部异常；内径内径2.1-3.0mm2.1-3.0mm者者92%92%异常；异常；内径内径2.0mm2.0mm者是否异常不确定。者是否异常不确定。第73页，共120页。五.肺栓塞的自然病程 其中11%死
28、于发病一小时以内，89%存活至少一小时以上，应当有机会得到诊断和治疗。急性肺栓塞的患者如果不在短时间内死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。第74页，共120页。自溶至少有两个机制：数小时内栓子移向远端肺动脉。数天或数周发生溶解，最短者14天血 栓完全消失。与复发有关因素：因出血而中断肝素的治疗。口服抗凝剂前未肝素化。较大块肺栓塞。合并心脏病。明显的深静脉血栓形成。第75页，共120页。（一）（一）诊断诊断 1.1.肺栓塞的诊断：肺栓塞的诊断：下肢无力，静脉扩张，不对称性下肢浮肿和血栓性静脉炎。下肢无力，静脉扩张，不对称性下肢浮肿和血栓性静脉炎。原有疾病突然变化，呼吸困难、胸痛、咯血。原有疾病突然
29、变化，呼吸困难、胸痛、咯血。晕厥发作。晕厥发作。原因不明的呼吸困难。原因不明的呼吸困难。不能解释的休克。不能解释的休克。低热、血沉快、黄疸、紫绀等。低热、血沉快、黄疸、紫绀等。心衰对洋地黄制剂反映不好。心衰对洋地黄制剂反映不好。X X线胸片有圆形或楔形阴影。线胸片有圆形或楔形阴影。肺扫描有血流灌注缺损。肺扫描有血流灌注缺损。原因不明的肺动脉高压和右室肥大。原因不明的肺动脉高压和右室肥大。第76页，共120页。2.2.栓塞性肺动脉高压的诊断栓塞性肺动脉高压的诊断：约有：约有1-5%1-5%的急性肺栓的急性肺栓 肺动脉高压的诊断标准：肺A 收缩压 舒张压 平均压 静息状态 30mmHg 15mmH
30、g 20mmHg 运动状态 30mmHg 第77页，共120页。肺栓塞的治疗：（一）急性肺栓塞的治疗1.急救措施：第1-2天最危险，收入ICU。一般处理：镇静、保暖、吸氧。缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛。静注阿托品0.5-1mg，1-4小时重复一次。抗休克：多巴胺5-10ug/kg/min；多巴酚丁胺5-10ug/kg/min；正肾0.2-2 ug/kg/min；维持平均动脉压80mmHg，尿量50mL/h。第78页，共120页。（4）改善呼吸：有支气管哮喘可用氨茶碱，或酚妥拉明10-20mg+G.S 100-200 mL静脉点滴。即可解除支气管痉挛又可以扩张肺血管。第79页，共120页
31、。1.1.溶栓治疗：溶栓治疗：是药物直接或间接的将血浆蛋白纤溶是药物直接或间接的将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血栓。解血栓。链激酶（链激酶（Streptokinase SKStreptokinase SK）：）：SKSK具有抗原性，至少具有抗原性，至少6 6个月内不能再重个月内不能再重复使用，可引起严重的过敏反应。复使用，可引起严重的过敏反应。负荷量负荷量 SK 25SK 25万万IUIU，继以，继以1010万万IU/HIU/H，24H24H。第80页，共120页。（2 2）尿激酶（尿激酶（Urokinase UKUrokinase
32、 UK）：）：是从人尿中或培养的人胚肾细胞分离所得，是从人尿中或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶。无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶。负荷量负荷量 UK 4400IU/kgUK 4400IU/kg。继以继以 2200IU/kg,122200IU/kg,12小时静点。小时静点。第81页，共120页。（3 3）重组组织型纤溶酶原激活剂（重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PArt-PA）系系最新的溶栓剂，最新的溶栓剂，rt-PArt-PA无抗原性，直接将纤溶无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK/UKSK/UK更具更具有特异
33、性。有特异性。rt-PA 50-100mg/2Hrt-PA 50-100mg/2H静脉点滴。静脉点滴。第82页，共120页。溶栓疗法的优点是：溶栓疗法的优点是：比单纯使用肝素血栓溶解的快。比单纯使用肝素血栓溶解的快。可迅速恢复肺血流和右心功能，减少休克和死可迅速恢复肺血流和右心功能，减少休克和死亡率。亡率。加快小的外周血栓的溶解，改善血流动力学反加快小的外周血栓的溶解，改善血流动力学反应。应。第83页，共120页。急性肺栓塞溶栓适应症：急性肺栓塞溶栓适应症：大块肺栓塞（超过两个肺叶血管）。大块肺栓塞（超过两个肺叶血管）。不管栓塞血管大小伴有血流动力学改变者。不管栓塞血管大小伴有血流动力学改变者
34、。并发休克和体动脉低灌注。并发休克和体动脉低灌注。有症状的肺栓塞有症状的肺栓塞。第84页，共120页。肺肺栓塞溶栓的禁忌症：栓塞溶栓的禁忌症：6 6个月内活动性胃肠出血。个月内活动性胃肠出血。2 2个月内的脑血管意外，颅内和脊髓创伤或个月内的脑血管意外，颅内和脊髓创伤或外科手术。外科手术。活动颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿活动颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）。瘤）。第85页，共120页。栓塞溶栓治疗的具体实施：栓塞溶栓治疗的具体实施：溶栓前必须确定诊断。溶栓前必须确定诊断。溶栓时间窗：越早溶栓效果越好，最初溶溶栓时间窗：越早溶栓效果越好，最初溶栓时间限在栓时间限在5 5天之内，但现在已将溶栓
35、时间天之内，但现在已将溶栓时间窗延长至窗延长至1414天。天。慎重考虑适应症与禁忌症。慎重考虑适应症与禁忌症。溶栓前查血型和备血，输血时滤出血块。溶栓前查血型和备血，输血时滤出血块。溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留到第溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留到第二天。此间避免动、静脉穿刺和有创检查。二天。此间避免动、静脉穿刺和有创检查。第86页，共120页。国内较多应用尿激酶，国内较多应用尿激酶，rT-PArT-PA作用略优于作用略优于SKSK和和UKUK，按体重调节剂量。，按体重调节剂量。溶栓过程尽量减少患者搬动。溶栓过程尽量减少患者搬动。肺栓塞溶栓过程不用肝素，给药剂量固定。肺栓塞溶栓过程不用肝素
36、，给药剂量固定。第87页，共120页。溶栓后应测APTT 如小于对照值2倍（或80秒）开始用肝素（不用负荷剂量）。APTT维持在对照值的1.5-2倍，如大于2倍则2-4小时做一次APTT，达标后开始使用肝素。溶栓效果报道不一，多在86%左右。溶栓最重要的并发症是出血，平均5-7%，致死性出血1%，三种药物大出血的发生率相似。第88页，共120页。3.抗凝治疗 肺栓塞的抗凝治疗是有效而重要的。据统计，抗凝治疗组的生存率是92%，复发率是16%。而非抗凝组则分别是42%和55%,差异显著。肝素负荷量：2000-3000U/H，继之输入700-1000U/H或25U/KG/H维持。监测APTT，1.
37、5-2倍。临床情况好转，血栓明显溶解为止，通常7-10天。可出现血小板，3-4天查血小板一次，低于5万应停药。威胁生命的出血事件应停药，并以鱼精蛋白对抗。1mg可对抗肝素100U，50mg/10-30min静点。第89页，共120页。法华令 维生素K的对抗剂，阻止凝血因子的激活。用国际标准化比率（INR）监测。肝素5-7天，APTT达标的第一天，开始使用法华令。首剂3mg，根据INR调整剂量，2-3之间。口服抗凝药物至少6个月。第90页，共120页。大出血者给新鲜冷冻血浆，使INR正常。不太严重的出血可给维生素K 10mg皮下，在6-12H内逆转法华令的作用。第91页，共120页。4.介入治疗
38、导管破碎肺栓塞：用于伴休克的大块肺栓塞，而溶栓和抗凝治疗禁忌的患者，有效率60%，死亡率20%。安装下腔静脉滤器：可防止肺栓塞的复发。5.手术治疗：用于伴休克的大的肺栓塞，收 缩压低到100mmHg，中心静脉压上升，肾功 衰竭，内科治疗失败或不宜者。第92页，共120页。第93页，共120页。定义：定义：主动脉夹层（aortic dissection）主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，史称主动脉夹层动脉瘤，现称主动脉夹层血肿/分离，简称主动脉夹层第94页，共120页。病因与机制：病因与机制：80%以上主动脉夹层的患者有高血压，但不是
39、血压的高度而是血压波动的幅度与主动脉夹层分离有关 正常成人的主动脉壁耐受力颇强，使壁内裂开需500mmHg以上，因此造成夹层裂开的先决条件是动脉壁缺陷，尤其是中层的缺陷 第95页，共120页。病理分型：I型 夹层起自升主动脉并延伸至降主动脉 AII型 夹层局限于升主动脉 A III型 夹层起自降主动脉并向远端延伸 B 第96页，共120页。临床表现:50-70岁患者,男/女=3/1（一）疼痛:夹层分离突然发生时85%患者突感疼痛,73%患者胸痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部，疼痛剧烈难以忍受，起病后骤达高峰，呈刀割样或撕裂样 第97页，共120页。（二）高血压：B型患者70%有高血压。因剧
40、痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或增高，如外膜破裂出血则血压降低第98页，共120页。(三)心血管症状（1）主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区舒张期吹 风样杂音，脉压增宽，可有心力衰竭 (2)脉搏改变：一侧脉搏减弱或消失，见于颈、肱、股动脉 (3)胸锁关节或在胸骨上窝可触到搏动性包块 (4)可有心包摩擦音，破入心包引起心包填塞（5）胸腔积液:夹层破入胸膜腔 第99页，共120页。（四）神经症状:主动脉夹层延伸到主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、截瘫、麻木、视力和二便障碍（五）压迫症状：主动脉夹层压迫腹腔动脉，肠系膜动脉可引起恶心、呕吐
41、、腹胀、腹泻、黑便等还可出现霍纳氏综合症，上腔静脉综合症、血尿、尿闭 第100页，共120页。辅助检查：（一）心电图：左室肥大、非特异性ST-T改变，病变累及冠脉时可出现急性缺血或心梗改变 第101页，共120页。（二）X线：上纵隔或主动脉弓影增大，外形不规则，主动脉壁明显增厚（正常2-3mm）到10mm时提示主动脉夹层分离可能性，若超过10mm则肯定本病 CT可显示病变的主动脉扩张，钙化的内膜向中央移位提示主动脉夹层，向外移位提示单纯动脉瘤第102页，共120页。（三）超声心动图：对诊断升主动脉夹层分离有重要意义。可出现主动脉夹层分离的内膜片呈内膜摆动征和主动脉真假双腔第103页，共120页
42、。（四）MRI：能直接显示主动脉夹层的真假腔，显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓，能确定夹层的范围和分型及与分支的关系（五）DSA：数字减影血管造影，对B型主动脉夹层分离的诊断较明确，可发现夹层的位置、范围 第104页，共120页。诊断：急起剧烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭不全，两侧脉搏不等或触及搏动性肿块应考虑此症，可进行一系列检查确诊 第105页，共120页。预后：多数病例在起病数小时至数天内死亡，头24小时内每小时死亡率为1-2%按首诊时间分为急慢性：2周内来诊者为急性，如未治疗65-73%将于2周内死亡，2周以上来诊者为慢性，预后较好第106页，共120页。治疗：一旦疑似或诊为本
43、病，马上住院、监测治疗目标：减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉压，控制收缩压在100-120mmHg，心率在60-75次/分第107页，共120页。（一）紧急治疗：（1）止痛：吗啡（2）补充血容量（3）降压：合并高血压者 硝普钠静点2.5-5mg/min，艾斯洛尔、美托洛尔、阿替洛尔，使收缩压110mmHg或足以维持尿量30ml/h。血压不高者可静脉给普萘洛尔1mg/4-6h或口 服20mg/6h，血压下降后疼痛明显减轻或消失 是夹层分离停止扩展的临床指征。第108页，共120页。（二）巩固治疗：缓慢发展的远端主动脉夹层，可继续内科治疗，保持收缩压在100-120mmHg，可加服开博通
44、25-50mg 3次/日 第109页，共120页。第110页，共120页。定义：当胸膜因病变或外伤破裂时，胸膜腔与大气沟通，气流进入胸腔，形成胸膜腔积气，称为气胸（Pneumothorax）第111页，共120页。病史及分类：（一）人工气胸（二）创伤性气胸（三）自发性气胸，分两型：1.原发性气胸：又称为特发性气胸，X线未发现明显病变时的健康者所发生的气胸。多见于20-40岁青壮年，男性多。2.继发性气胸：继发于肺脏各种病变，常见于40岁以上。第112页，共120页。临床表现：取决于发生的快慢、肺萎缩的程度 常有咳嗽、剧烈运动等诱因，不少在正常活动或休息时发病 典型症状呈突发胸痛、锐痛，常位于气
45、胸同侧。继之出现呼吸困难和刺激性干咳，气急显著，紫绀、不能平卧 胸廓膨隆，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，心、肝浊音界消失，语颤、呼吸音均减弱或消失，心脏、气管移位第113页，共120页。X线检查：典型表现为肺向肺门萎陷呈圆球形阴影，气体常聚集于胸腔外侧或肺尖，局部透光度增加，无肺纹理第114页，共120页。临床类型：（一）闭合性气胸:脏层胸膜裂口随肺脏萎缩而关闭，空气不再进入胸腔，胸内压接近或稍超过大气压。抽气后胸内压下降，留针1-2分钟压力不再上升 第115页，共120页。(二)开放性气胸：支气管胸膜瘘持续开放，空气自由进出，胸内压接近大气压在0上下，抽气后压力不变（三）张力性气胸：由于裂孔呈单向
46、活瓣作用，吸气时空气进入胸膜腔；呼气时空气滞积于胸膜腔内，胸内压急骤上升，肺脏大面积受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环受阻，抽气后胸内压下降，片刻又迅速上升为正压第116页，共120页。诊断：突发的剧烈胸痛和呼吸困难，可做X线检查明确血气胸：胸膜粘连带的血管撕裂，发病急骤，除胸闷气短外，胸痛呈持续性加重，伴有头晕、苍白、脉细速、低血压、液气平面，穿刺为全血第117页，共120页。治疗：（一）一般治疗：卧床、少言，肺压缩20%以下不伴有呼吸困难者，每日吸收1.25%，高流量吸氧3L/分，可使气体吸收加快到4.2%第118页，共120页。（二）排气疗法：1.气胸箱穿刺抽气：坐位或仰卧位，患者第二前肋锁中线外或第四肋腋前线处，消毒、铺巾、局麻、进针、测压 抽气至呼吸困难缓解胸内压在-2-4cmH2o，留针3分钟，压力不增加，出针 2.胸腔闭式引流：肺压缩30%以上或复发性气胸、或张力性气胸、血气胸 第119页，共120页。谢谢第120页，共120页。
