1、第1页，共170页。胃癌术后应激性溃疡第2页，共170页。1）胃黏膜屏障破坏 胃黏膜屏障是指氢离子和钠离子处于平衡状态，从而可保护胃黏膜不受损害。但当某些疾病或因素产生的强烈应激刺激破坏了这种平衡时，就可发生本并发症；（2）缺血缺氧：休克时因缺血缺氧和弥漫性血管内凝血（DlC），可削弱黏膜的抵抗力，使之被胃酸腐蚀，于是引起应激性溃疡或黏膜糜烂；（3）血管痉挛：食管和胃黏膜血管痉挛，供血量减少，破坏胃黏膜屏障；（4）胆汁反流：胃肠大手术后，因肠麻痹可引起胆汁反流，使胃黏膜屏障遭破坏。第3页，共170页。临床表现 术后5日左右突然出血，呕血或便血，很少有腹痛或穿孔第4页，共170页。急救原则：中和
2、清除胃酸，抑制胃酸分泌，止血、纠正血容量不足，防止溃疡进一步加深。第5页，共170页。急救措施：对于应激性溃疡发生大出血时，由于病者全身情况差，不能耐受手术，加以术后再出血发生率高所以一般先用内科治疗，无效时才考虑外科治疗。第6页，共170页。内科治疗的方法有：（一）胃管吸引 留置胃管持续吸引可防止胃扩张，并能清除胃内胃酸和积血，了解出血情况。第7页，共170页。（二）冰盐水或血管收缩剂洗胃 冰盐水灌洗（每次60ml）或血管收缩剂（去甲肾上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中）滴入，均可使粘膜血管收缩达到止血目的。第8页，共170页。（三）胃肠道外用血管收缩剂 去甲肾上腺素8mg放在250ml
3、生理盐水中滴入腹腔或作选择性动脉插管，每分钟注射0.2u。垂体后叶加压素于胃左动脉内，持续24小时，出血停止后逐渐减量。第9页，共170页。（四）抗酸药间隔洗胃h2受体拮抗剂甲氰咪胍和前列腺素均能使胃粘膜血管充血扩张增加出血，故有人主张在已出血的病例中不用。如使用方案：西米替丁400mg，每46小时静脉滴入，调节胃酸pH至4.0以上。亦可用奥美拉唑（洛赛克），如用善得定、施他宁等，效果更好。第10页，共170页。（五）同时输血或补液，口服或经胃管予云南白药止血治疗。第11页，共170页。（六）手术治疗 仅10%应激性溃疡出血病人需手术治疗。手术的指征为：开始就是大出血，快速输血而血压仍不能维持
4、；持续少量出血或间断出血，2448小时输血量达231。对于手术方式的选择意见比较分歧。最早是作胃大部切除术。但术后常再出血，说明胃大部切除术切除粘膜的范围不够，未能切除所有出血的病灶，或防止残留的粘膜产生新的出血病灶。全胃切除术血效果固然好，但应激性溃疡病人全身情况极差，手术死亡率很高，术后很多后遗症。现在一般采用降胃酸加/或切除部分粘膜的手术以及胃血管的断流术。前者包括胃大部切除术，迷走神经切断术和迷走神经切断术加部分胃切除术。迷走神经切断术不但能降低胃酸分泌，还能使胃内的动静脉短路开放，减少至胃粘膜的血流。有的资料表明迷走神经切断术的止血效果与胃大部切除术相似，但再出血率与死亡率均比胃大部
5、切除术低，而胃部分切除术加迷走神经切断术的止血效果比前二者均好，再出血率比前二者均低。胃血管断流术即将胃的血管除胃短动脉外全部（包括胃左、右动脉及胃网膜左、右动脉）切断结扎。有人报告术后再出血率低，胃并不坏死，也不发生胃部分切除后的并发症。有人主张作胃部分切除术后用roux-en-y法重建胃肠道，以防止胆汁反流，损害胃粘膜。对于术后再出血的病人应尽早再次手术，最好采用近全胃切除或全胃切除术即止血效果可靠的手术，因为这类病人不可能耐受第二次术后出血和第三次止血手术。第12页，共170页。预防措施：术后每日用西米替丁600mg800mg。第13页，共170页。脊髓压迫症第14页，共170页。发病机
6、制：椎间盘突出、颈椎病、肿瘤，是脊髓压迫症的三大原因，引起脊髓压迫症较常见的恶性肿瘤有：肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、前列腺癌、多发性骨髓瘤等。第15页，共170页。临床表现：与脊髓受压部位一致的较剧烈的疼痛；脊髓压迫部位以下的麻木、无力、感觉异常及自主运动障碍，严重时有截瘫，常伴尿潴留、尿失禁及排便障碍。第16页，共170页。急救措施：已知恶性肿瘤患者，一旦出现明确症状，应及时静脉注入地塞米松治疗；镇静止痛；预防感染和褥疮；支持疗法：维生素、高蛋白、高纤维饮食；原发病治疗：放疗、化疗、手术等。第17页，共170页。注意事项：脊髓压迫缓慢发生时症状不典型，应提高警惕，尽早确诊；搬动时宜小心谨慎，以免造
7、成二次损伤；对伴高血压、糖尿病的老年肿瘤患者，使用地塞米松需权衡利弊；对老人的护理应更为精心，以防治肺炎和褥疮的发生。第18页，共170页。过敏反应第19页，共170页。发病机制：过敏反应是化疗最大的潜在致命性不良反应之一。致敏原因主要包括血浆制品，细菌产物如天冬氨酸酶，细胞毒性药物（也包括紫杉醇或紫杉特尔的溶剂），抗生素，碘造影剂，乳胶变态反应，单克隆抗体等。其实，几乎所有药物都可引起过敏反应。第20页，共170页。临床表现：病人可能出现焦虑，呼吸困难，晕厥等。也可出现荨麻疹，全身骚氧，支气管痉挛，喉头水肿等。外周血管扩张可能引起严重的低血压及晕厥。第21页，共170页。急救措施：1、对症处
8、理，保持呼吸道通畅，维持用氧等处理改善症状。必要时给予支气管插管。第22页，共170页。急救措施：2、肾上腺素，可静脉给药或气管插管内给药。由于肾上腺素的心血管反应，要避免用于症状轻微的过敏反应病人。第23页，共170页。急救措施：3、静脉补液可用于低血压的治疗，采取补液措施后仍无缓解可使用升压药物。如多巴胺。第24页，共170页。急救措施：4、沙丁胺醇等气雾剂治疗，可缓解支气管痉挛。第25页，共170页。急救措施：5、苯海拉明。由于该药可一起低血压，所以必须检测血压。第26页，共170页。临床表现：6、皮质类固醇由于作用缓慢，数小时产生效用。使用皮质类固醇是因为它们的延迟效应，但它们不是紧急
9、情况下的急救措施的基础用药。第27页，共170页。注意事项：对过敏反应的诊断和治疗需要迅速果断。早期治疗有利于减轻和防止进一步发展。对证处理有可能是最重要的治疗手段。过敏反应需要经常评估病情。第28页，共170页。高血压危象第29页，共170页。发病机制：精神因素、劳累为高血压危象最常见诱因,其次为感染、外伤等应激状态,发病机理为)情绪过分激动,血管反应性增加,血管紧张素或去甲肾上腺素增多;()胆碱能张力降低,前列腺素或缓激肽减少;()钠潴留或容量负荷过重,引起动脉血管强烈收缩、血压极度升高,导致血管内皮损伤、纤维蛋白样坏死,使心、脑、肾等靶器官出现缺血、水肿和坏死。第30页，共170页。临床
10、表现:头痛、烦躁、恶心、多汗,心悸、呼吸困难,心绞痛;严重者剧烈头痛、呕吐伴意识模糊。第31页，共170页。急救原则：药物降压原则:高血压危象的治疗原则是使血压迅速而适度地降至安全水平,于开始24小时内使平均动脉压下降20-%或使舒张压降至,48小时内使血压不低于,避免血压下降过快过猛,保证心、脑、肾等重要脏器的灌注,而不是使血压迅速降至正常或理想水平。如果发现有重要脏器的缺血的表现，血压降低的幅度应更小些。在随后的1-2周内，再将血压降到正常水平。第32页，共170页。急救措施、一般治疗及观察:入,吸氧,心电、血压监护,记单位时间出入量。第33页，共170页。急救措施、静脉降压治疗:首选硝普
11、钠,输液泵控制下静滴,起始剂量30,最大剂量1;对有冠心病心绞痛发作的病人,选用硝酸甘油,起始剂量,最大剂量。需长期静脉给药者,于小时后改用乌拉地尔 静滴。第34页，共170页。急救措施、其他药物治疗:静脉降压治疗效果不满意者,临时加用卡托普利舌下含服;对神经系统症状明显、证实脑组织水肿明显者,给予%甘露醇-250快速滴注每小时次直至症状改善;除非合并有肾动脉狭窄、心动过缓、急性左心衰竭等禁忌证,均早期给予卡托普利、倍他洛克口服及速尿静推。第35页，共170页。急救措施 4、地尔硫卓 降压同时具有扩冠作用并可以控制时上性心率失常。配制成50MG/500ML，每小时5-15MG静滴。用于危象或A
12、CS。第36页，共170页。甲状腺功能亢进危象第37页，共170页。发病机制：（一）大量TH释放入血甲亢的临床表现是由于血TH水平过高。甲亢危象是甲亢的急剧加重。它可能是由于大量TH突然释放入血所致。正常人及部分甲亢患者服药用大剂量的TH可产生危象。甲状腺手术、迅速停用碘剂及同位素131碘治疗后血TH水平均升高。这些事实均支持以上看法。但甲亢患者服TH后，一般不引起危象，甲亢危象时血TH水平不一定升高，因此不能简单地认为甲亢危象是由于血TH过多所致。第38页，共170页。发病机制：二）血游离TH浓度增加感染、应激、非甲状腺手术可使血甲状腺结合球蛋白（TBG）及甲状腺素结合前白蛋白（TBPA）浓
13、度下降，TH由TBG解离；T4（甲状腺素）在周围的降解加强，血循环中游离T3（三碘甲腺原氨酸）的绝对值和T3/T4比值升高，这些可能是甲亢危象发病的重要因素。感染等引起TH携带蛋白结合力的改变是短暂的，只持续12天，这与甲亢危象一般在23天脱离危险也是一致的。第39页，共170页。发病机制：（三）机体对TH耐量衰竭甲亢危象时各脏器系统常有功能衰竭，甲亢危象时甲状腺功能测定多在甲亢范围内，死于甲亢危象的患者尸检并无特殊病理改变，典型的和淡漠型甲亢危象间亦无病理差异，这些均间接地支持某些因素引起周围组织及脏器对过高TH的适应能力减低，即甲亢失代偿。第40页，共170页。发病机制：（四）肾上腺能活力
14、增加甲亢时心血管系统的高动力状态和肾上腺素过量的表现极相似。甲亢危象也多在应激时，即交感神经和肾上腺髓质活动增加时发生。经动物硬膜外麻醉、给甲亢患者作交感神经阻断或服用抗交感神经或肾上腺能阻断药物，均可使甲亢的症状和体征改善。这些研究均提示甲亢的表现是由于血中TH水平高，加大了儿茶酚胺的作用所致。有人认为甲亢危象时产生过多热量是由于脂肪分解加速，TH有直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解的作用。由于大量ATP消耗于将脂肪分解产生脂酸再脂化，此作用使氧消耗增加，并产生热量。甲亢危象患者用肾上腺能阻断剂后，血内很高的游离脂肪酸水平迅速下降，同时临床上甲亢危象好转。这也支持交感神经活力增加在甲亢危象发病
15、中起重要作用的论点。第41页，共170页。临床表现：甲亢危象的典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁呕吐及腹泻、极度消耗、谵妄、昏迷。最后死于休克、心肺功能衰竭、黄疸及电解质紊乱。第42页，共170页。临床表现：（一）体温急骤上升，高热39以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而汗闭，皮肤苍白和脱水。高热是甲亢危象与重症甲亢的重要鉴别点。第43页，共170页。临床表现：（二）中枢神经系统精神变态，极度烦躁不安，谵妄，嗜睡，最后昏迷。第44页，共170页。临床表现：（三）心血管系统心动过速，常达160次/min以上，与体温升高程度不成比例。可出现心律失常，如早搏、室上性心动过速、心房纤颤、心房扑动或
16、房室传导阻滞等，也可以发生心力衰竭。最终血压下降，陷入休克。一般有甲亢性心脏病者较易发生危象，一旦发生甲亢危象也促使心脏功能恶化。第45页，共170页。临床表现：（四）胃肠道食欲极差，恶心，频繁呕吐，腹痛、腹泻甚为突出，每日可达十数次。体重锐减。第46页，共170页。临床表现：（五）肝脏肝脏肿大，肝功能不正常，终至肝细胞功能衰竭，出现黄疸。黄疸的出现是预后不好的征兆。第47页，共170页。临床表现：（六）电解质紊乱最终患者有电解质紊乱，约半数患者有低血钾症，1/5患者有低血钠症。第48页，共170页。临床表现：小部分甲亢危象患者临床表现不典型，其特点是表情淡漠、嗜睡、反射降低、低热、恶病质、明
17、显无力、心率慢、脉压小，突眼和甲状腺肿常是轻度的，最后陷入昏迷而死亡。临床上称之为淡漠型甲亢危象。第49页，共170页。甲状腺功能检查 甲亢危象时文献上各学者测得的基础代谢率、胆固醇、甲状腺摄131碘率均在甲亢范围内，但血清TH水平结果不一致。有学者认为甲亢危象时，血TH水平比甲亢时为高。但若血清TH浓度显著高于正常，对预测其临床表现和预后有一定作用。甲亢危象时由于病情危急，多不能等待详细的甲状腺功能检查即应开始抢救治疗。诊断主要依赖临床症状和体征，诊断甲亢危象时患者应有甲亢的病史和特异体征如突眼、甲状腺肿大及有血管杂音等。当临床上疑有甲亢危象时，可在抽血查TH水平或紧急测定甲状腺2h吸131
18、碘率后即进行处理。第50页，共170页。急救措施：（一）降低循环TH水平 1.抑制TH的制造和分泌抗甲状腺药物可抑制TH的合成。一次口服或胃管鼻饲大剂量药物（相当于丙基硫氧嘧啶6001200mg）后，可在1h内阻止甲状腺内碘化物的有机结合。然后每日给维持量（相当于丙嘧300600mg），分3次服。丙嘧比他巴唑的优点是丙嘧可抑制甲状腺外T4脱碘转变为T3，给丙嘧后一天血T3水平降低50。这样就抑制了T3的主要来源。给抗甲状腺药物后1h开始给碘剂。无机碘能迅速抑制TBG的水解而减少TH的释放。由于未测出产生持续反应的最小剂量，现一般给大量，每日口服复方碘溶液30滴，或静脉滴注碘化钠12g或复方碘溶
19、液34ml/10002000ml溶液。碘化物的浓度过高或滴注过快会引起静脉炎。患者过去未用过碘剂者效果较好，已用过碘剂准备者效果常不明显。要在给硫脲嘧啶后1h给碘剂的理由是避免甲状腺积集碘化物，后者是TH的原料，使抗甲状腺药物作用延缓。但有时碘化物的迅速退缩作用比抗甲状腺药物的延缓作用对甲亢危象患者的抢救更加重要，而在临床应用时不需等待。第51页，共170页。2.迅速降低循环TH水平碘化物和抗甲状腺药物只能减少TH的合成和释放，不能迅速降低血T4水平。T4的半寿期为6.1天，且多与血浆蛋白结合。迅速清除血中过多TH的方法如下。第52页，共170页。（1）换血：此法能迅速移走TH含量高的血，输入
20、血内的TH结合蛋白和红细胞均未被T4饱和，可再从组织中吸回一些TH。但有输血所有的缺点。第53页，共170页。（2）血浆除去法（plasmapheresis）：在一天内取患者血57次，每次500ml，在取出后3h内迅速离心，将压缩红细胞加入乳酸复方氯化钠液中再输入。患者均可于治疗当日或次日神志清醒、体温正常、心率下降、心力衰竭好转，甚至心房纤颤消失，血T3及T4明显下降或降至正常。此法比较安全节约。第54页，共170页。（3）腹膜透析法：血清T4可下降1/31/2。上述迅速清除血TH的方法操作均较复杂。在有条件的医疗单位，当其他抢救措施均无效时以考虑试用。由于这些方法应用尚不多，其真正疗效及并
21、发症尚待继续观察。第55页，共170页。急救措施：。（二）降低周围组织对TH的反应碘和抗甲状腺药物只能减少TH的合成和释放，对控制甲亢危象的临床表现作用不大。近年来多用抗交感神经药物来减轻周围组织对儿茶酚胺过敏的表现。常用的药物有以下两类。第56页，共170页。1利血平和胍乙啶能耗尽组织储存的儿茶酚胺，太剂量时并能阻断其作用，故能减轻或控制甲亢的周围表现。利血平首次肌注5mg，以后每46h肌注2.5mg，用药48h后甲亢危象表现减轻。胍乙啶只能口服，故呕吐、腹泻严重者可影响疗效。剂量是12mg/（kgd），用药1224h开始有效，但需数天方达最大疗效。利血平的缺点是抑制中枢神经系统，影响观察病
22、情，且可有皮疹、轻度位置性低血压和腹泻。胍乙啶不能通过血脑屏障，故不改变患者的神志和行为。第57页，共170页。2肾上腺素能阻断剂甲亢病人用心得安后虽然甲状腺功能无改善，但代谢研究证实有负氮平衡、糖耐量进步、氧消耗降低、皮肤温度下降等。现认为心得安可抑制甲状腺激素对周围交感神经的作用，可立即降低T4转变为T3。滴注异丙基肾上腺素后发现药物剂量、血浆浓度及肾上腺素能阻断间无明显关系，故用药剂量需根据患者具体情况决定。甲亢危象的一般用量是静脉注射心得安15mg，或每4h口服2060mg。用药后心率常在数小时内下降，继而体温、精神症状，甚至心律紊乱均有明显改善。对心脏储备不全、心脏传导阻滞、心房扑动
23、、支气管哮喘患者应慎用或禁用。交感神经阻断后低血糖的症状和体征可被掩盖。阿托品是心得安的矫正剂，需要时可静脉或肌内注射0.41.0mg以拮抗心得安的作用。由于甲亢危象的发病机制不单是肾上腺素能活力增加，故抗交感类药物只应作为综合治疗的一部分第58页，共170页。急救措施：。（三）大力保护体内各脏器系统，防止其功能衰竭发热轻者用退热剂，但阿司匹林可进一步增高病人代谢率，应当避免使用；发热高者用积极物理降温，必要时考虑人工冬眠，吸氧。由于高热、呕吐及大量出汗，患者易发生脱水及低钠，应补充水及电解质。补充葡萄糖可提供热量及肝糖元。给大量维生素，尤其是B族，因患者常有亚临床的不足。积极处理心衰。甲亢危
24、象时证实有肾上腺皮质功能不全者很少，但危象时对肾上腺皮质激素的需要量增加，故对有高热及（或）休克的甲亢危象可加用肾上腺皮质激素，肾上腺皮质激素还可抑制TH的释放，及T4转变为T3，剂量相当于氢化可的松200300mg/d，有人认为能增加生存率。第59页，共170页。颅内压增高 第60页，共170页。发病机制：引起颅内压增高的原因甚多，诸如颅腔狭小，颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水肿、高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫及颅内肿瘤等。在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时，就可以产生颅内压增高。其主要机理有生理调节
25、功能丧失；脑脊液循环障碍；脑血液循环障碍；脑水肿。第61页，共170页。临床表现：头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。2.呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征，4.其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。5.脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以
26、引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。第62页，共170页。急救措施：主要在降低颅内压。维持有效有血液循环和呼吸机能，增强脑细胞对病损作耐受性。第63页，共170页。（一）降颅压药1脱水疗法。成人常用20甘露醇250毫升，快速静滴，每46小时一次。心、肾功能不全者慎用，防止发生肺水肿和加重心肾功能衰竭，甘露醇不仅可以降低颅内压和减轻脑水肿，还可改善脑及体循环，防止自由基的产生，增强神经细胞耐受缺氧的能力，促进脑机能的恢复。10甘油葡萄糖液或10甘油生理盐水溶液500毫升静滴，于23小时内静脉滴完，12次日，或按每日1克公斤计量，与等量盐水或桔汁混匀，分三次口服或
27、鼻饲。甘油静脉滴注或口服多用于慢性颅内压增高患者。高渗性脱水剂的剂量应适当掌握，并非越大越好，一般血渗透压升高31mosm，如用大剂量甘露醇，使血渗透压310mosm，即可能引起酸中毒，肾功能衷竭和高渗性昏迷。第64页，共170页。（一）降颅压药2利尿剂，速尿4060毫克静脉注射或50葡萄糖40毫克速尿4060毫克静推13次日，也可加入甘露醇内快速静滴；口服剂量一次2040毫克，3日。利尿酸钠，成人一次用量2550毫克加入10葡萄糖20毫升中缓慢静注。利尿剂和脱水剂的应用，因排钾过多，应注意补钾。3肾上腺皮质激素。常用药物有地塞米松2040毫克加入510葡萄糖液250500毫升内静脉滴注1日，
28、或氢化考地松200300毫克加入510葡萄糖250500毫升静脉滴注1日，短期应用后，改为口服，并逐渐减量停药。应用肾上腺皮质激素时，应注意有无禁忌症，如溃疡病、糖尿病等，因其有抑制免疫机能，合并感染者慎用。第65页，共170页。（二）减压手术。减压手术在应用脱水剂和利尿剂无效后，或颅内压增高发生脑危象早期时应用，可选用颞肌下减压，枕下减压。也可脑室穿刺引流或脑室分流术。第66页，共170页。（三）其它治疗 低温疗法，低热能降低脑部代谢，减少脑耗氧量，降低颅内压。常用脑局部降温，用冰帽或冰袋冰槽头部降温。第67页，共170页。呼吸道阻塞 第68页，共170页。发病机制：肺癌：最常见，70%以上
29、的支气管肺癌呈“向心性”生长，阻塞官腔的75%以上时出现症状。外部肿瘤对呼吸道的压迫。肿瘤放疗过程的并发症。肺转移瘤。第69页，共170页。临床表现：较明确的呼吸道或相邻脏器肿瘤病史。逐渐加重或突然发生的呼吸困难、气促、喘息、声嘶，或伴咳嗽、咯血。查体见发绀、支气管偏移、两肺喘鸣或干鸣音。X线平片、CT、MRI、痰细胞及细菌学检查，支气管镜、穿刺活检等。应与哮喘、肺部感染、肺心病、心衰及各种原因导致的胸腔积液等鉴别。第70页，共170页。急救措施：气管切开、插管。对原发病灶进行放射治疗。抗感染治疗。吸痰。在家中应注意保持气道通畅，立即给氧，待呼吸道的通气功能部分恢复后送医院诊治。老年特点老年心
30、肺储备功能下降，梗阻起病往往比较急骤，对有前述肿瘤的患者，应有一定的药械准备，如：供氧设备、常用药品等。尼可刹米等常用呼吸中枢兴奋剂对肿瘤阻塞气道引起的呼吸衰竭，只能增加呼吸运动的能量消耗，无助于阻塞的解决，以不用为宜。随时注意心功能情况，必要时考虑强心、利尿剂的使用。第71页，共170页。抑郁症与自杀 第72页，共170页。发病机制:对罹患肿瘤后可能经受的痛苦和严峻预后的恐惧。对癌症造成生活质量下降的担心。社会、家庭、亲友对患者缺乏关爱和理解。对医疗费支付能力及身后事的忧虑。患病前即内向、悲观、孤独，有性格缺陷。第73页，共170页。临床表现：缺乏化验、仪器检查的客观指标，主要以心理学方法进
31、行诊断。第74页，共170页。必要条件 情绪压抑、郁闷、少言，对生活无兴趣，落落寡欢，自尊心下降，缺乏自信，怨天尤人。对快乐的体验低于常人，也低于自己未患病时。第75页，共170页。参考条件 睡眠障碍，乏力、疲劳，注意力难以集中。纳差，进食无味，体重下降。对外界刺激反应迟钝，动作节奏变慢。有强烈的晚年落寞无助感。性欲低下或无性欲。请精神或心理医生会诊，做“认知、情感量表”测定，将上述表现量化后作出诊断。第76页，共170页。鉴别诊断 脑器质性病患，如灶性出血性脑梗死、脑萎缩等。精神性疾患，如老年痴呆、反应性精神病等。药物反应，如镇静安眠药、降压药、代谢及内分泌药等。第77页，共170页。急救措
32、施：对抑郁症正确及时的治疗有益于肿瘤的治疗和预后的改善。营造对患者理解关爱的氛围，是控制抑郁症的基础。“两害之间权其轻”，如可能，应停用导致抑郁的药物。专职心理医师的及时参与。药物治疗多选用百忧解20mg/d，无需调整剂量。第78页，共170页。老年特点 老年人本来就属抑郁症的高发人群，如家庭、社会对老人关爱理解不够，极易使老人产生“无用”、“累赘”、“失望”等情绪，癌症病痛的折磨更易使患癌老人接受这种负面情绪的诱导，乃至产生自杀动机和行动。因此，从肿瘤被发现时起，就应加强对老年人诊疗全过程的心理支持和行为监护，对自杀心理及可能进行的自杀准备，要防患于未然。第79页，共170页。上消化道出血第
33、80页，共170页。发病机制：消化性溃疡(十二指肠和胃)33-51%食管和胃静脉曲张 23-33%Mallory-Weiss 综合征 3-10%胃或十二指肠糜烂 1-19%血管瘤 0-7%肿瘤 1-5%第81页，共170页。临床表现：呕血与黑粪失血性周围循环衰竭血象变化发热氮质血症第82页，共170页。急救原则：一般治疗抗休克治疗止血治疗预防感染第83页，共170页。一般治疗 就地治疗。保持呼吸道通畅、供氧(2-4L/min)、保暖、平卧或头胸部及下肢均抬高30、建立有效静脉通道、密切观察(如心电监护)、镇静、止痛、禁食、胃出血者禁食时间应短留置导尿及监测尿量定期、定时检查血常规、生化、血气分
34、析第84页，共170页。止血治疗 止血药物的应用：静脉用H2受体拮抗剂；生长抑素（副作用小）；血管加压素；质子泵抑制剂；其它药物内窥镜检查：出血部位的确定、再出血的判断、镜下治疗三腔双囊管外科治疗：不易控制、反复再出血、24h内需输血6-8血单位、持续出血48h第85页，共170页。药物止血治疗（一）组胺H2受体拮抗剂：法莫替丁-抑制胃酸及胃蛋白酶分泌、增加胃粘膜血流量20mg bid VD或Vi 4-8WKs前列腺素：米索前列腺醇0.2mg qid P.O生长抑素及其衍生物：抑制胃酸、胃蛋白酶、胃泌素，减少脾血流量和肝静脉楔压。善宁：首次0.1mg Vi，0.6mg+10%GS 500ml/
35、24h。施它宁：首剂250g Vi 3mg+NS 500ml/12h。室早、腹泻腹痛。第86页，共170页。药物止血治疗（二）质子泵抑制剂：抑制胃酸分泌。40mg VD qd，持续时间不超过2周。可引起腹泻、肝功异常血管加压素：可利欣：收缩脾血管，减少脾血流量，降低门脉压。2mg Vi 1/10h。可引起心律失常、心肌出血、脑出血及肠缺血坏死。垂体后叶素：0.2-0.4U/min。硝酸甘油：舌下含服，或与垂体后叶素同时静点第87页，共170页。气囊填塞 检查有无漏气测定需进气量及其压力在无菌石腊油润滑下，经鼻腔-食道插入胃内充气、测压、固定抽吸、清洗、注药12-24h后放气、观察10-15，必
36、要时重新注气、测压持续压迫止血一般不超过3天。防窒息、防食道粘膜糜烂 第88页，共170页。内窥镜检查及止血治疗既可诊断又可治疗药物喷洒硬化剂注射曲张静脉套扎热凝固高频电凝固激光或微波凝固经颈静脉肝内门-体分流术（TIPS）1983年首例导管右颈静脉-肝内静脉-经肝内静脉向门静脉穿刺-放入支架，建立肝内静脉与门静脉之间的分流易引起肝性脑病常作为肝移植前的过渡手段第89页，共170页。低血糖 第90页，共170页。发病机制：低血糖常见于分泌胰岛素的胰岛的细胞瘤病人，有时亦可见于非胰岛细胞瘤病人。在后者中，间叶肿瘤约占半数，这多属生长缓慢及巨大的如胸、腹腔间皮瘤，纤维肉瘤、神经纤维肉瘤等，其他为肝
37、癌及肾上腺皮质瘤等。第91页，共170页。发病机制：1、分泌胰岛素或胰岛素样物质，2、肿瘤过量消耗葡萄糖，3、对低血糖的代偿功能减退。第92页，共170页。发病机制：并发低血糖的非胰岛细胞肿瘤病人的胰岛素分泌并未增多，但检测显示有一种胰岛素样活性物质。他具有胰岛素活性而缺少免疫特性，即非抑制性胰岛素样活性物质（NSILA）。只有5%10%的NSILA物质可被抗胰岛素抗体所中和。部分NSILA蛋白成分的特性已被确定，称为胰岛素样生长因子（IGF1）。研究表明IGF1与somatomedinC相同，系由肝脏所产生，它在低血糖病人血清中含量较低，并不参与肿瘤相关的低血糖。实验证实肿瘤形成的或异位IG
38、F1均能促使肿瘤增进对葡萄糖的消耗，而同时又抑制生长激素的分泌，从而减弱对低血糖的代偿功能。第93页，共170页。临床表现：头晕、出汗、饥饿感，心悸，严重出现昏迷、抽搐及局灶性神经系统异常。第94页，共170页。治疗：首要的治疗应针对病因，即控制肿瘤，对胰岛素细胞瘤宜选用手术切除，对非胰岛素细胞瘤亦需考虑外科治疗。若不宜手术切除或不能控制肿瘤时，可调整膳食，增加进餐次数，或静脉滴注葡萄糖，以减少或防止低血糖的发作。此外，糖皮质激素及高血糖素均可暂时缓解症状。第95页，共170页。抗利尿激素分泌异常综合征 第96页，共170页。发病机理：各种原因所致抗利尿激素在下视丘分泌过多，导致体内水分潴留、
39、稀释性低钠血症及尿钠增多。肿瘤发生SIADH多为肺癌、支气管类癌、十二指肠癌、胰腺癌、结肠癌、前列腺癌、胸腺癌、头颈部癌、恶性淋巴瘤等。第97页，共170页。临床表现：血钠低于120mmol/L时，即有食欲不振、恶心、呕吐、体重增加、软弱无力、嗜睡、精神失常，继之出现烦躁不安与性格改变。血钠低于100mmol/L时，腱反射减退或消失。有时可出现延髓麻痹或假延髓麻痹症、惊厥、昏迷，甚至死亡。第98页，共170页。诊断指标有：(1)低钠血症及血浆渗透压低，血清钠低于120mmol/L；血浆渗透压低于270mOsm/kg；(2)高渗尿，尿渗透压升高达600800mmol/L；(3)尿钠排泄持续增加，
40、且不受水负荷影响，尿钠通常超过20mmol/L；(4)血中肾素活性不增高；(5)肾功能及肾上腺皮质功能正常。一般血二氧化碳结合力正常或低于正常，血清氯化物偏低，血和尿中ADH量明显升高。第99页，共170页。E急救措施：1.病因治疗：2.纠正低钠血症与水过多：3.抑制ADH分泌及其拮抗药：第100页，共170页。病因治疗：原发病控制后，则SIADH相应好转。因肺癌，特别是SCLC易伴发本征，故应采取积极综合治疗措施力求根治；SCLC伴SIADH的治疗效果良好。第101页，共170页。纠正低钠血症与水过多：限制摄入水量，每日应少于800ml，如果化疗需要水化，或化疗导致更为严重的低钠血症与症状（
41、血清钠低于110mmol/L),应先加以纠正与更换药物。水中毒时（如抽搐、昏迷等症状），必须使用速尿等药，同时静脉予5%氯化钠200300ml，但须防止诱发肺水肿。严格监视生命体征、出入水量、血钠及血钾。第102页，共170页。抑制ADH分泌及其拮抗药：目前临床上尚无特效药物。去甲金霉素可用于治疗低钠血症，6001200mg/d,分三次口服。注意可诱发氮质血症。第103页，共170页。下消化道出血 第104页，共170页。发病机理 结直肠癌,息肉是最常见的原因,由于肿瘤侵蚀肠壁血管所致。第105页，共170页。临床表现 急性大出血表现为从直肠排出大量鲜血便,可引起是血性休克.显形出血表现为排出
42、鲜红或暗红样大便 第106页，共170页。急救措施：消化道出血多能自止,但有10%15%的下消化道出血需急诊处理。第107页，共170页。保守治疗:下消化道出血一经查明原因多先行保守治疗除一般对症治疗外,对大肠良性出血病变还可采用冰盐水灌肠,一般将8去甲肾上腺素加入200300生理盐水中保留灌肠,使局部血管收缩而止血。绝大多数患者经此治疗可达止血目的,然后作进一步病因治疗。当内镜检查发现出血浅表病灶可用5%孟氏液()、去甲肾上腺素、凝血酶、医用粘合胶喷洒,这些药物有强烈的收敛、血液凝固作用。也可在出血灶周围注射1/1000肾上腺素液止血;但更多的是采用高频电凝、激光、冷冻等方法止血。值得注意的
43、是,当出血部位广泛或局限出血显示不清时,应避免用频电凝止血。第108页，共170页。下消化道出血的介入治疗由于选择性动脉插管的导管可以直达出血病灶的肠管边缘血管,局部用药及栓塞的安全性大为提高,且疗效确切,目前已广而用之;但对血管栓塞仍应持慎重态度,不可因误栓而导致肠管坏死。其方法一般包括两个方面一是经导管注入垂体加压素,注射速度为0.20.4/,值得注意的是肠缺血性疾病所致的出血,垂体加压素滴注会加重病情,应为禁忌,还可选择立止血等止血药;二是选择性动脉栓塞疗法,分暂时性栓塞和永久性栓塞两种,前者用明胶海绵、后者用金属线圈、聚乙烯醇等。第109页，共170页。对于消化道出血严重,但又不能手术
44、的患者,可先栓塞,待病情稳定后择期手术.手术治疗 1)择期手术。大部分下消化道出血的病例经保守治疗,在出血停止或基本控制后,通过进一步检查明确病变的部位和性质,如有手术适应证,应择期手术。第110页，共170页。急诊手术：急诊手术的适应证为:保守治疗无效,24内输血量超过1500,血流动力学仍不稳定者;已查明出血原因和部位,仍继续出血者;大出血合并肠梗阻、肠套叠、肠穿孔或急性腹膜炎者。对于出血难以控制,且经过多种特检方法仍不能明确出血部位及病变性质的病例,应在抢救的同时,在病情尚能耐受手术的情况下,行急诊剖腹探查术。第111页，共170页。肺栓塞 第112页，共170页。病因学和发病机制 最常
45、见的肺栓塞(PE)类型是形成于下肢或盆腔静脉的血栓。大部分引起严重血流动力学障碍的血栓形成于髂股静脉,或由腓静脉血栓播散而来。血栓栓塞起源于上肢静脉或右心房者较少见。血栓一旦进入静脉循环,约65%可分布于两肺,20%分布于右肺,10%分布于左肺,双肺下叶受累的机会为上叶的4倍.大部分血栓栓塞位于较大或中等(弹性或肌性)肺动脉内,达到较小动脉者不到35%。骨折后脂肪栓和羊水栓塞更罕见,其血管阻塞的主要部位是肺微循环(小动脉和毛细血管,而非肺动脉),促发成人呼吸窘迫综合征 第113页，共170页。病因学和发病机制 急性肺栓塞是一动态过程.血栓进入血内即刻开始溶解.在无基础心肺疾病情况下,血栓可在数
46、周内完全溶解；有时,即使很大的血栓也可在数天内溶解.随着肺循环改善,生理学改变可在数小时或数天内减轻.然而,大块血栓在尚未形成梗塞之前,可在数分钟或数小时内引起死亡.偶尔,血栓可在数月或数年内反复发生,形成进行性肺动脉阻塞和慢性肺动脉高压,气急加重和肺心病 第114页，共170页。病因学和发病机制 静脉血栓形成的发病机制参见第212节.那些有某种血液系统疾病,活动少以及行髋骨手术或膝关节置换术患者,其静脉血栓形成危险性增加,但许多病人却发现不了任何易感因素。第115页，共170页。症状和体征：肺栓塞的临床表现无特征性,症状的频度和程度很不一致,取决于肺血管阻塞的范围,原有心肺功能状态以及是否发
47、展为PI.小的血栓栓塞可能无症状.栓塞的症状往往在数分钟内突然出现,而梗死的表现则需数小时.症状常持续数天,取决于血凝块溶解的速度和其他因素,但症状通常逐日减轻.慢性,复发性栓塞的病人可在数周,数月或数年内逐渐出现慢性肺心病的症状和体征.无梗死的肺栓塞可引起呼吸困难.气促为持续性,常为显著的特征.亦可表现为明显的焦虑不安.第116页，共170页。症状与体征：严重肺动脉高压可引起胸骨后不适,可能因肺动脉扩张或由于心肌缺血所引起.可出现肺动脉区第二心音亢进或主动脉和肺动脉区第二心音增宽,但在吸气相减弱.如为大块PE,可产生急性右心室功能不全,伴颈静脉怒张,右心室抬举性搏动,室性前期(S4)或舒张初
48、期(S3)奔马律,有时伴有低血压和周围血管收缩.部分病人表现为头晕,晕厥发作,抽搐和神经系统症状,提示暂时性心输出量降低及继发性脑缺血.发绀通常仅见于大范围栓塞者.位于外周肺的小栓塞虽可引起梗死,但不引起肺动脉高压.第117页，共170页。无肺梗死者肺部体检通常正常.有时听到哮鸣音,尤其原有心,肺疾病者更为明显.肺梗死的其他表现包括咳嗽,咯血,胸痛,发热及肺实变或胸腔积液体征,可能有胸膜摩擦音.第118页，共170页。诊断和鉴别诊断：若无特殊检查方法,肺栓塞伴有或不伴有肺梗死的诊断往往都很困难,其中最重要的检查方法是放射核素灌注肺扫描和肺动脉造影.大范围肺栓塞的鉴别诊断包括败血症,休克,急性心
49、肌梗死和心包填塞.若不发生肺梗死,因为缺少客观的肺部体征,病人的症状和体征往往被认为是焦虑和过度通气所引起.若发生肺梗死则鉴别诊断包括肺炎,肺不张,心力衰竭和心包炎.临床症状和体征可提示诊断.确定诊断的系统检查方法如下 第119页，共170页。无肺梗死者胸部X线可正常或栓塞区域的肺血管纹理减少.肺梗死者胸部X线常表现为肺外周浸润性病灶,常涉及肋膈角,患侧横膈升高和胸腔积液.肺门部肺动脉,上腔静脉和奇静脉扩张,提示肺动脉高压和右心室劳损.由于ECG变化通常为暂时性,所以连续追踪检查对诊断有帮助,并可排除急性心肌梗死.肺栓塞常见的心电图变化包括肺性P波,右束支传导阻滞,电轴右偏和室上性心律不齐 第
50、120页，共170页。血清酶检查缺乏敏感性和特异性,对诊断帮助不大.急性肺栓塞和肺梗死者出现血清LDH升高,胆红素升高和ACT正常的三联征者15%.肺梗死者LDH升高多达85%,但缺乏特异性,亦可发生于心力衰竭,休克,妊娠,肾脏和肝脏疾病,贫血,肺炎,肿瘤和手术后.不论是否发生肺梗死,肺栓塞后血纤维蛋白降解产物(如D-二聚物)往往增多.但因常有假阳性,其特异性较低,且其水平升高尚见于术后等其他情况.由于资料有限,使用D-二聚物检查时应慎重.一些作者提出,当临床可能性较小时,正常D-二聚物水平提示不存在血栓栓塞性疾病可能性增加 第121页，共170页。肺灌注扫描采用99mTc标记可生物降解的20
