1、皮疹伴发热的诊断思路皮疹伴发热的诊断思路淄博市中心医院 感染疾病科.第1页，共140页。皮疹多为全身性疾病的皮肤表现，是皮疹多为全身性疾病的皮肤表现，是诊断疾病的重要依据。皮疹变化迅速，诊断疾病的重要依据。皮疹变化迅速，有的瞬间消退，有的同病异诊，有的同有的瞬间消退，有的同病异诊，有的同诊异病。有时同一种皮疹其形态、大小、诊异病。有时同一种皮疹其形态、大小、数量及分布也不尽相同。数量及分布也不尽相同。.第2页，共140页。皮疹的分类皮疹的分类外疹内疹（黏膜斑）.第3页，共140页。皮疹的形态皮疹的形态斑丘疹（斑丘疹（maculopapulaemaculopapulae）斑疹（斑疹（macule
2、macule）丘疹（丘疹（PapulesPapules）玫瑰疹（玫瑰疹（roseolasroseolas）出血疹（出血疹（petechiapetechia）：瘀点）：瘀点 疱疹（疱疹（urticariaurticaria）荨麻疹（荨麻疹（urticariaurticaria）又称风团）又称风团.第4页，共140页。疱疹疱疹图图 皮疹的形态皮疹的形态疱疹疱疹斑疹斑疹丘疹丘疹玫瑰疹玫瑰疹.第5页，共140页。皮疹出现的时间皮疹出现的时间据过去传染病格局，一般规律出疹是据过去传染病格局，一般规律出疹是 -第一日水痘第一日水痘 -第二日猩红热第二日猩红热 -第三日天花第三日天花 -第四日麻疹第四日麻疹
3、 -第五日斑疹伤寒第五日斑疹伤寒 -第六日伤寒第六日伤寒可按可按“水、红、花、麻、斑、伤水、红、花、麻、斑、伤”的次序记忆的次序记忆按谐音的记忆法：按谐音的记忆法：“水仙花，莫悲伤水仙花，莫悲伤”.第6页，共140页。皮疹起始的部位和分布皮疹起始的部位和分布麻疹麻疹始自耳后、发缘，继而面部，再躯干四肢猩红热猩红热从颈部上胸部开始，蔓延至全身水痘水痘由躯干开始可以波及到发际、口腔黏膜天花天花的疹子多分布于面部和四肢伤寒伤寒则在胸、腹部出现，且数量稀疏流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎可以出现在身体的任何部位 风疹、幼儿急疹风疹、幼儿急疹主要分布在躯干.第7页，共140页。发疹性传染病发疹性传染病:
4、病毒、细菌、立克次体等病原微生物病毒、细菌、立克次体等病原微生物非感染性疾病：非感染性疾病：变态反应性疾病变态反应性疾病自身免疫性疾病自身免疫性疾病某些特殊皮肤病某些特殊皮肤病恶性肿瘤恶性肿瘤皮疹伴发热的疾病分类：皮疹伴发热的疾病分类：.第8页，共140页。麻疹麻疹风疹风疹幼儿急疹幼儿急疹手足口病手足口病水痘和带状疱疹水痘和带状疱疹 单纯疱疹单纯疱疹 传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症艾滋病艾滋病肾综合征出血热（埃博拉出血热）肾综合征出血热（埃博拉出血热）发热伴血小板减少综合征（新布尼亚病毒）发热伴血小板减少综合征（新布尼亚病毒）病毒感染性疾病病毒感染性疾病.第9页，共140页。麻疹麻疹
5、Measles.第10页，共140页。麻疹是儿童最常见的急性呼吸道传染病之一麻疹是儿童最常见的急性呼吸道传染病之一传染性很强传染性很强呼吸道分泌物飞沫传播呼吸道分泌物飞沫传播临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎、红色斑丘临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎、红色斑丘疹和麻疹黏膜斑，疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑疹和麻疹黏膜斑，疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征为特征常并发呼吸道疾病如中耳炎、喉常并发呼吸道疾病如中耳炎、喉-气管炎、肺炎等，气管炎、肺炎等，麻疹脑炎、亚急性硬化性全脑炎等严重并发症。麻疹脑炎、亚急性硬化性全脑炎等严重并发症。目前尚无特效药物治疗。目前尚无特效药物治疗。概概 述述.
6、第11页，共140页。麻疹病毒，副黏病毒科，麻疹病毒属，球形或丝状麻疹病毒，副黏病毒科，麻疹病毒属，球形或丝状直径直径100100250 nm250 nm，核心含单股负链，核心含单股负链RNARNA与核心蛋与核心蛋白组成的核衣壳，囊膜上有血凝素（白组成的核衣壳，囊膜上有血凝素（HAHA）及溶血素）及溶血素（HLHL），但无神经氨酸酶），但无神经氨酸酶麻疹病毒只有一个血清型，抗原性较稳定麻疹病毒只有一个血清型，抗原性较稳定在细胞培养中，被感染细胞相互融合形成多核巨细胞，在细胞培养中，被感染细胞相互融合形成多核巨细胞，胞核内与胞浆内含嗜酸性包涵体胞核内与胞浆内含嗜酸性包涵体抵抗力不强，热、紫外线和
7、常用消毒剂能灭活，抵抗力不强，热、紫外线和常用消毒剂能灭活，耐干燥和寒冷耐干燥和寒冷病原学病原学.第12页，共140页。麻疹病毒麻疹病毒.第13页，共140页。病人为惟一传染源病人为惟一传染源鼻、咽、气管和眼分泌物含病毒鼻、咽、气管和眼分泌物含病毒发病前发病前2 2日（潜伏期末）至出疹后日（潜伏期末）至出疹后5 5日均日均有传染性，以前驱期传染性最强有传染性，以前驱期传染性最强尿中也可排出病毒且持续数日尿中也可排出病毒且持续数日流行病学流行病学.第14页，共140页。传播快速，传播快速，任何没患过任何没患过麻疹麻疹又又没接种过麻疹疫苗的人没接种过麻疹疫苗的人(易感人易感人群群)，只要跟正在患，
8、只要跟正在患麻疹麻疹的病人的病人见上一面，就会被见上一面，就会被感染感染。传染性极强，传染性极强，与易感者接触后与易感者接触后90%90%以上均发病，麻疹以上均发病，麻疹病毒病毒外外号就叫号就叫“见面传见面传”。传播特点传播特点.第15页，共140页。麻疹病毒在全身淋巴样组织和器官中增殖麻疹病毒在全身淋巴样组织和器官中增殖时致敏时致敏T T、B B淋巴细胞淋巴细胞致敏致敏T T细胞与受麻疹病毒感染的血管内皮细胞与受麻疹病毒感染的血管内皮细胞和其他组织的上皮细胞相互作用，引细胞和其他组织的上皮细胞相互作用，引起迟发型变态反应，造成细胞损害及局部起迟发型变态反应，造成细胞损害及局部炎症炎症发病机制
9、发病机制.第16页，共140页。麻疹病毒麻疹病毒呼吸道黏膜及眼结膜呼吸道黏膜及眼结膜 初次病毒血症初次病毒血症 单核单核吞噬细胞系统吞噬细胞系统淋巴结病毒增殖淋巴结病毒增殖第第2次病毒血症次病毒血症 病毒散布全身病毒散布全身发热及卡他性炎症发热及卡他性炎症麻疹黏膜斑麻疹黏膜斑出现出现 皮疹皮疹出现出现全身皮疹出齐全身皮疹出齐 发热减退发热减退皮疹开始消退皮疹开始消退 皮疹尽退皮疹尽退留留浅褐色色素斑浅褐色色素斑 糠麸样脱屑糠麸样脱屑.第17页，共140页。基本病变基本病变多核巨细胞、上皮巨细胞、嗜酸性包涵体多核巨细胞、上皮巨细胞、嗜酸性包涵体呼吸道病变呼吸道病变黏膜炎症黏膜炎症间质性肺炎间质性
10、肺炎麻疹巨细胞肺炎（麻疹巨细胞肺炎（Hechts giant pneumoniaHechts giant pneumonia）少数病例可有脑脊髓膜炎，严重病例肝、心、肾少数病例可有脑脊髓膜炎，严重病例肝、心、肾也可伴有混浊肿胀及脂肪变性也可伴有混浊肿胀及脂肪变性病理改变病理改变.第18页，共140页。民间俗称民间俗称“庄家庄家”，意为轮流坐庄，意为轮流坐庄 民间总结本病病程分期为民间总结本病病程分期为“烧（发热）三天，出烧（发热）三天，出（疹）三天，退（疹）三天（疹）三天，退（疹）三天”，正好对应了前驱，正好对应了前驱期、出疹期和恢复期三期期、出疹期和恢复期三期具体过程为具体过程为“三齐四透五
11、退七尽三齐四透五退七尽”民间总结麻疹面容为民间总结麻疹面容为“一把鼻子，一把泪一把鼻子，一把泪”临床表现（口诀）临床表现（口诀）.第19页，共140页。前驱期前驱期发热发热（383839 39）、不适及全身症状）、不适及全身症状眼部症状：畏光、流泪、眼结合膜充血、眼睑浮眼部症状：畏光、流泪、眼结合膜充血、眼睑浮肿、眼分泌物增多肿、眼分泌物增多上呼吸道症状：上呼吸道症状：鼻塞、流涕、喷嚏、咽部充血、鼻塞、流涕、喷嚏、咽部充血、不适及咳嗽不适及咳嗽少数在病初少数在病初1 12 2 日内在颈、胸部出现类似玫瑰日内在颈、胸部出现类似玫瑰疹、风疹或猩红热样皮疹，数小时即消失，称疹、风疹或猩红热样皮疹，数
12、小时即消失，称麻疹前驱疹麻疹前驱疹麻疹黏膜斑麻疹黏膜斑（Kopliks spotKopliks spot）.第20页，共140页。时间时间：发热第：发热第2 23 3 日出现，持续日出现，持续2 23 3 日日部位部位：双侧近第一臼齿的颊黏膜上，：双侧近第一臼齿的颊黏膜上，1 12 2 日内日内迅速增加，相互融合，可见于颊、唇、龈黏膜迅速增加，相互融合，可见于颊、唇、龈黏膜形态形态：0.5 0.51 mm 1 mm 针尖大小灰白色斑点，微针尖大小灰白色斑点，微隆起，周围有红晕隆起，周围有红晕麻疹粘膜斑麻疹粘膜斑.第21页，共140页。图图 Kopliks spots.第22页，共140页。出疹
13、期出疹期-皮疹皮疹l时间时间：第：第3 34 4病日，少数第病日，少数第2 27 7病日出病日出疹疹l顺序顺序：耳后及发际：耳后及发际额、面、颈部额、面、颈部躯干及四肢躯干及四肢手掌、足底，手掌、足底，2 25 5日出齐日出齐l特点特点：初为淡红色斑丘疹，大小不等，：初为淡红色斑丘疹，大小不等，高出皮肤，皮疹压之褪色，疹间皮肤高出皮肤，皮疹压之褪色，疹间皮肤正常，渐后疹数增多、融合呈暗红色，正常，渐后疹数增多、融合呈暗红色，少数呈出血性皮疹少数呈出血性皮疹.第23页，共140页。出疹期出疹期l全身毒血症状加重，体温达全身毒血症状加重，体温达4040，眼部及呼吸，眼部及呼吸道症状加剧道症状加剧l
14、全身浅表淋巴结及肝脾轻度肿大，肺部可闻及湿全身浅表淋巴结及肝脾轻度肿大，肺部可闻及湿性啰音性啰音l胸部胸部X X线检查：轻重不等弥漫性肺部浸润改线检查：轻重不等弥漫性肺部浸润改变或肺纹理增多变或肺纹理增多.第24页，共140页。图图 麻疹出疹期皮疹麻疹出疹期皮疹.第25页，共140页。.第26页，共140页。.第27页，共140页。恢复期恢复期 一般恢复较快一般恢复较快 T T细胞免疫反应起重要作用细胞免疫反应起重要作用 无丙种球蛋白血症患者仍可恢复无丙种球蛋白血症患者仍可恢复 T T细胞缺陷：可能无皮疹，细胞缺陷：可能无皮疹，病情严重甚病情严重甚至致死至致死 成人患者病情可能较重成人患者病情
15、可能较重.第28页，共140页。临床症状更重，主要是临床症状更重，主要是高热高热，可达，可达4040并发症多，如肺炎、脑炎、心功能不全等并发症多，如肺炎、脑炎、心功能不全等肝损坏肝损坏发生率高发生率高引起引起心肌损害心肌损害者亦多者亦多胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛骨骼肌病，包括关节和背部痛骨骼肌病，包括关节和背部痛孕妇易引起流产、死胎孕妇易引起流产、死胎麻疹粘膜斑存在时间长，可达麻疹粘膜斑存在时间长，可达7 7天天眼部疼痛多见，畏光少见眼部疼痛多见，畏光少见但只要经过对症治疗，一般预后均较好但只要经过对症治疗，一般预后均较好成人成人（30-4
16、0岁）岁）麻疹麻疹.第29页，共140页。实验室检查实验室检查 血象：白细胞总数减低，淋巴细胞 相对增加 血清学检查：麻疹抗体麻疹抗体:发疹后发疹后-天出现，天出现，-周后达峰；周后达峰；病毒分离：取患者发病早期的血液、咽洗液或咽拭子经抗生素处理后，接种于人胚肾、猴肾或人羊膜细胞中培养。病毒增殖缓慢，经710d可出现典型CPE，即有多核巨细胞、胞内和核内有嗜酸性包涵体，再以免疫荧光技术确认接种培养物中的麻疹病毒抗原。.第30页，共140页。对症治疗对症治疗 高热酌用退热药，忌急骤退热、冰水或酒精擦高热酌用退热药，忌急骤退热、冰水或酒精擦浴浴 咳嗽用祛痰止咳药，烦躁不安用镇静药咳嗽用祛痰止咳药，
17、烦躁不安用镇静药 全身中毒症状重短期应用皮质激素全身中毒症状重短期应用皮质激素 体弱病重者可用体弱病重者可用丙种球蛋白丙种球蛋白 重型患者有出血倾向者可输入新鲜血或血浆重型患者有出血倾向者可输入新鲜血或血浆 中医中药中医中药.第31页，共140页。人体的免疫人体的免疫麻疹病毒斗不过人体的免疫系统麻疹病毒斗不过人体的免疫系统 麻疹麻疹病毒病毒是借助继发性是借助继发性肺炎肺炎、喉炎喉炎、心心肌炎肌炎这些帮凶来杀害病儿这些帮凶来杀害病儿 .第32页，共140页。麻疹病毒的弱点麻疹病毒的弱点人类是人类是麻疹麻疹病毒病毒惟一自然宿主惟一自然宿主麻疹麻疹病毒病毒对环境的抵抗力太弱对环境的抵抗力太弱天下天下
18、麻疹麻疹一个血清型一个血清型.第33页，共140页。麻疹减毒活疫苗麻疹减毒活疫苗所产生的免疫力并不能持续终生所产生的免疫力并不能持续终生强化免疫强化免疫（8 8个月初种，个月初种，1 1岁半复种，岁半复种，6 67 7岁再次复种岁再次复种 ）.第34页，共140页。原发性硬化性全脑炎（原发性硬化性全脑炎（SSPE）急性急性感染感染的迟发并发症，表现为渐进性大脑的迟发并发症，表现为渐进性大脑衰退，衰退，1 12 2年内死亡。年内死亡。患者血清及脑脊液中有高效价的患者血清及脑脊液中有高效价的IgGIgG或或IgMIgM抗抗麻麻疹疹病毒病毒脑组织中的脑组织中的病毒病毒为麻疹缺陷病毒（为麻疹缺陷病毒（
19、由于在脑细胞内病毒由于在脑细胞内病毒MM基因变异而缺乏合成麻疹病毒基因变异而缺乏合成麻疹病毒MM蛋白的能力，从而影响病毒的装配、出芽及释放蛋白的能力，从而影响病毒的装配、出芽及释放）.第35页，共140页。水痘水痘-带状疱疹带状疱疹.第36页，共140页。病原学病原学1 水痘水痘-带状疱疹病毒（带状疱疹病毒（varicalla-zoster virusvaricalla-zoster virus，VZVVZV）DNADNA病毒，属疱疹病毒科病毒，属疱疹病毒科 （HerpetovirusHerpetovirus）病毒呈球形，直径病毒呈球形，直径180nm180nm 200nm200nm 核心为线
20、形双链核心为线形双链DNADNA（125kb125kb），由），由162162个壳粒个壳粒组成的立体对称组成的立体对称2020面体核衣壳包裹，外层为针面体核衣壳包裹，外层为针状脂蛋白囊膜状脂蛋白囊膜.第37页，共140页。病原学病原学图图 水痘水痘-带状疱疹病毒（带状疱疹病毒（VZVVZV）电子显微镜照片）电子显微镜照片 .第38页，共140页。病原学病原学2 单一血清型单一血清型 病毒只能在人胚纤维母细胞和上皮细胞中病毒只能在人胚纤维母细胞和上皮细胞中增殖增殖 体外抵抗力弱，不耐酸和热，室温下体外抵抗力弱，不耐酸和热，室温下60min60min、pHpH小于小于6.26.2或大于或大于7.8
21、7.8条件下即可灭活，对乙条件下即可灭活，对乙醚敏感醚敏感 .第39页，共140页。流行病学流行病学1 传染源传染源 病人：是惟一传染源病人：是惟一传染源 水痘传染性极强，带状疱疹病人传染性相对较小水痘传染性极强，带状疱疹病人传染性相对较小 传播途径传播途径 空气飞沫传播空气飞沫传播 直接接触水痘疱疹液或其污染的用具传播直接接触水痘疱疹液或其污染的用具传播 输血传播输血传播/孕妇分娩前孕妇分娩前6 6日患水痘可感染胎儿日患水痘可感染胎儿.第40页，共140页。流行病学流行病学2 易感人群：普遍易感，病后免疫力持久易感人群：普遍易感，病后免疫力持久 流行特征流行特征 水痘冬春季节小流行，水痘冬春
22、季节小流行，5959岁儿童岁儿童 带状疱疹多见于成人带状疱疹多见于成人 有慢性疾病及免疫缺陷者有慢性疾病及免疫缺陷者 .第41页，共140页。病毒经上呼吸道、口腔、结膜侵入病毒经上呼吸道、口腔、结膜侵入 局部黏膜细胞及淋巴结内复制局部黏膜细胞及淋巴结内复制 分批入血分批入血病毒血症病毒血症 皮肤、组织器官病变皮肤、组织器官病变 脊髓后根神经节脊髓后根神经节 颅神经的感觉神经节潜伏颅神经的感觉神经节潜伏 分批水痘皮疹分批水痘皮疹 （免疫低下）（免疫低下）（刺激因素）（刺激因素）全身播散全身播散 带状疱疹带状疱疹 （反复发病）（反复发病）发病机制（发病机制（1）.第42页，共140页。VZV初次感
23、染表现为水痘，表现为分批出现的皮肤黏初次感染表现为水痘，表现为分批出现的皮肤黏膜的皮疹，清除病毒，膜的皮疹，清除病毒，获得永久免疫获得永久免疫 水痘痊愈后，水痘痊愈后，VZV病毒可潜伏在感觉神经节内，在病毒可潜伏在感觉神经节内，在中老年期中老年期易被激活易被激活引起带状疱疹、慢性潜伏性感染引起带状疱疹、慢性潜伏性感染 患水痘后患水痘后仍可反复发生带状疱疹仍可反复发生带状疱疹，体内高效价抗体不体内高效价抗体不能清除潜伏的病毒或阻止能清除潜伏的病毒或阻止VZV激活激活发病机制（发病机制（2）.第43页，共140页。水痘皮疹特点水痘皮疹特点临床表现：临床表现：1.1.发热发热2424小时内出疹小时内
24、出疹，一般，一般3939度以下；度以下；2.2.顺序：躯干，头面部，四肢；顺序：躯干，头面部，四肢；3.3.皮疹特点：皮疹特点：向心性分布向心性分布；4.4.红色斑疹红色斑疹 丘疹丘疹 水疱水疱 干燥干燥结痂，结痂，5.5.病程约病程约2 2周，同时可见丘疹水疱结痂等周，同时可见丘疹水疱结痂等不同时期皮疹，俗称不同时期皮疹，俗称“四世同堂四世同堂”；6.第44页，共140页。.第45页，共140页。病情较重，皮疹多而密集，病程可长达病情较重，皮疹多而密集，病程可长达数周，易并发水痘肺炎数周，易并发水痘肺炎 免疫功能低下者免疫功能低下者易形成播散性水痘，易形成播散性水痘，病情重，病情重，高热及全
25、身中毒症状重，皮疹多而密集，易融合成大疱型或呈出血高热及全身中毒症状重，皮疹多而密集，易融合成大疱型或呈出血性，继发感染者呈坏疽型，若多脏器受病毒侵犯，病死率极高性，继发感染者呈坏疽型，若多脏器受病毒侵犯，病死率极高成人水痘的特点成人水痘的特点.第46页，共140页。妊娠感染水痘妊娠感染水痘母亲妊娠期患水痘可累及胎儿。与母亲妊娠时间有关。母亲妊娠期患水痘可累及胎儿。与母亲妊娠时间有关。、若在妊娠的头、若在妊娠的头4 4个月，则可能发生先天性水痘综合征。个月，则可能发生先天性水痘综合征。表现：出生体重低、瘢痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神经萎缩、白内障、智力低下等。表现：出生体重低、瘢痕性皮肤病变、
26、肢体萎缩、视神经萎缩、白内障、智力低下等。、在产前、在产前4 4天以内，新生儿常于出生后天以内，新生儿常于出生后4545天天发病，易形成播散性水痘，病死率发病，易形成播散性水痘，病死率25%30%25%30%。、新生儿水痘的皮疹有时酷似带状疱疹的皮疹、新生儿水痘的皮疹有时酷似带状疱疹的皮疹.第47页，共140页。图图 水痘形态水痘形态.第48页，共140页。.第49页，共140页。.第50页，共140页。结结 痂痂End.第51页，共140页。.第52页，共140页。带状疱疹带状疱疹l带状疱疹沿周围神经相应皮区分布，多限于身体一侧，很少超过带状疱疹沿周围神经相应皮区分布，多限于身体一侧，很少超
27、过躯干中线躯干中线l发疹前发疹前25日局部皮肤常有瘙痒、感觉过敏、灼痛，局部淋日局部皮肤常有瘙痒、感觉过敏、灼痛，局部淋巴结可肿痛，部分病人有低热和全身不适巴结可肿痛，部分病人有低热和全身不适l红斑红斑 丘疹丘疹 水疱水疱 结痂结痂l成集簇状，数簇连接成片，水疱成批发生，簇间皮肤正常成集簇状，数簇连接成片，水疱成批发生，簇间皮肤正常l5 8日后水疱内容物浑浊或部分破溃、糜烂、渗液，最后干燥结痂日后水疱内容物浑浊或部分破溃、糜烂、渗液，最后干燥结痂l第二病周痂皮脱落，遗留暂进性淡红色斑或色素沉着，一般不留第二病周痂皮脱落，遗留暂进性淡红色斑或色素沉着，一般不留疤痕，病程约疤痕，病程约24周周.第
28、53页，共140页。带状疱疹带状疱疹带状疱疹带状疱疹.第54页，共140页。图图 带状疱疹带状疱疹.第55页，共140页。风疹风疹Rubella.第56页，共140页。病因：风疹病毒，传染期为自发病始至皮病因：风疹病毒，传染期为自发病始至皮损消退止。损消退止。临床表现临床表现:1 1、儿童和青年多发，儿童多无前驱症、儿童和青年多发，儿童多无前驱症状，青年和成人可有发热，头痛，咽状，青年和成人可有发热，头痛，咽痛等；痛等；2 2、皮损：粉红色斑疹、斑丘疹，部分、皮损：粉红色斑疹、斑丘疹，部分融合；融合；风疹风疹.第57页，共140页。临床上总结本病特点为：临床上总结本病特点为：“1“1日麻疹，日
29、麻疹，2 2日猩红热，日猩红热，3 3日日退疹退疹”，故称为三日麻疹，又称德国麻疹故称为三日麻疹，又称德国麻疹 临床上以发热、全身性皮疹、淋巴结肿大尤其是枕后临床上以发热、全身性皮疹、淋巴结肿大尤其是枕后淋巴结肿大为特点淋巴结肿大为特点 孕妇在妊娠早期感染风疹病毒，可引起胎儿发育迟缓和胎孕妇在妊娠早期感染风疹病毒，可引起胎儿发育迟缓和胎儿畸形等严重后果儿畸形等严重后果 对于无皮疹性风疹靠临床难以诊断，检测风疹抗体对于无皮疹性风疹靠临床难以诊断，检测风疹抗体（IgMIgM或或IgGIgG）可确诊）可确诊 风疹特点风疹特点.第58页，共140页。.第59页，共140页。.第60页，共140页。并发
30、症并发症:1.1.关节炎：手足小关节、肘膝关节关节炎：手足小关节、肘膝关节（较大儿童，成人）；（较大儿童，成人）；2.2.中耳炎、支气管炎（儿童）；中耳炎、支气管炎（儿童）；3.3.孕妇在妊娠早期患风疹：流产、孕妇在妊娠早期患风疹：流产、死产、早产或胎儿畸形死产、早产或胎儿畸形.第61页，共140页。血常规：白细胞总数降低血常规：白细胞总数降低,淋巴细胞淋巴细胞 先降低先降低,继而增高；继而增高；风疹抗体：发疹时或发疹后风疹抗体：发疹时或发疹后 天出现。天出现。.第62页，共140页。病因：人类疱疹病毒病因：人类疱疹病毒6 6型，型，7 7型型发病特点：春秋季，发病特点：春秋季，2 2岁以下婴
31、幼儿岁以下婴幼儿 幼儿急疹幼儿急疹.第63页，共140页。临床表现：临床表现：1.1.多无前驱症状，突发高热多无前驱症状，突发高热39394040度以上，度以上，患儿除食欲不振外，精神状态无明显改变；患儿除食欲不振外，精神状态无明显改变；2.2.发热发热3 35 5天后，突然热退，内降至正常；天后，突然热退，内降至正常；3.3.热退时出现淡红色斑丘疹，颈部、躯干四热退时出现淡红色斑丘疹，颈部、躯干四肢，肘、膝以下及掌跖等部位多无皮疹；肢，肘、膝以下及掌跖等部位多无皮疹；4.4.天后皮疹消退，不留痕迹；天后皮疹消退，不留痕迹；5.5.特点是特点是热退疹出。热退疹出。.第64页，共140页。.第6
32、5页，共140页。.第66页，共140页。传染性单核细胞传染性单核细胞增多症增多症.第67页，共140页。病因：由病因：由EB EB 病毒病毒感染所致。感染所致。中度发热或高热中度发热或高热,常持续常持续5 510 d;10 d;有弥漫性伪膜性扁桃腺炎有弥漫性伪膜性扁桃腺炎,腭部有淤点腭部有淤点,全身淋巴结肿大全身淋巴结肿大,脾肿大脾肿大;约约1/31/3患者在发病后患者在发病后4 46 d6 d出现皮疹出现皮疹,为为 躯干、上肢鲜红色麻疹样皮疹躯干、上肢鲜红色麻疹样皮疹,少见猩红少见猩红 热样、疱疹样、多形红斑样皮疹。热样、疱疹样、多形红斑样皮疹。传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症.第
33、68页，共140页。.第69页，共140页。正常正常B细胞细胞感染感染B细胞细胞EBV表表面面抗抗原原变变化化正常正常T细胞细胞细胞毒细胞毒T细胞细胞（CTL）（异型淋巴细胞）（异型淋巴细胞）免疫应答免疫应答杀伤杀伤侵犯组织器官侵犯组织器官发热发热咽峡炎咽峡炎淋巴结肿大淋巴结肿大肝肿大肝肿大脾肿大脾肿大皮疹皮疹脑炎脑炎心包、心肌炎心包、心肌炎其他系统受累其他系统受累.第70页，共140页。细胞毒细胞毒T T淋巴细胞（淋巴细胞（CTLCTL）-异型淋巴细胞异型淋巴细胞占白细胞总数的占白细胞总数的10%10%以上以上 传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症.第71页，共140页。手足口病手足口病
34、.第72页，共140页。手足口病手足口病 病因：柯萨奇（、病因：柯萨奇（、等）及肠道病毒、等）及肠道病毒;多发于学龄前儿童，夏秋季多发于学龄前儿童，夏秋季;发疹前可有低热，头痛，食欲不发疹前可有低热，头痛，食欲不振；振；病程一周病程一周.第73页，共140页。.第74页，共140页。病因：人类单纯疱疹病毒。病因：人类单纯疱疹病毒。临床表现临床表现:1型：头面部皮肤黏膜处损害；型：头面部皮肤黏膜处损害；2型：生殖器部位感染；型：生殖器部位感染；单纯疱疹单纯疱疹.第75页，共140页。.第76页，共140页。发热伴血小板减少综合征发热伴血小板减少综合征病原学 布尼亚病毒（Bunia virus）是
35、具球形、有包膜和分节段负链 RNA病毒。因首先从乌干达西部的布尼亚韦拉分离到本科的而得名。.第77页，共140页。布尼亚病毒科 布尼亚病毒科是一类有包膜的负链RNA病毒，是虫媒病毒中最大的一科，目前已知包括200种以上，1975年正式命名。1980年被区分为四个属，即布尼亚病毒属、纳伊罗病毒属、白蛉病毒属及乌库病毒属。.第78页，共140页。布尼亚病毒的感（传）染性 布尼亚病毒自然感染见于许多布尼亚病毒自然感染见于许多脊椎动物脊椎动物和和节肢动物节肢动物(蚊蚊、蜱蜱、白蛉白蛉等等)，可感染小鼠，可感染小鼠，并能在一些哺乳类、鸟类和蚊细胞中生长；并能在一些哺乳类、鸟类和蚊细胞中生长；对人可引起类
36、似流感或登革热样的疾病、出血热及对人可引起类似流感或登革热样的疾病、出血热及脑炎。脑炎。有蚊媒、蜱媒、白蛉媒有蚊媒、蜱媒、白蛉媒3 3种传播类型。种传播类型。有些病毒在其节肢动物媒介中，可经卵、交配或胚胎期有些病毒在其节肢动物媒介中，可经卵、交配或胚胎期传播。传播。.第79页，共140页。布尼亚病毒的变种 2010年9月，中国疾控中心从“河南蜱虫叮咬事件”病人身上分离出一种“新型布尼亚病毒”。布尼亚病毒是一个大类，而“新型布尼亚病毒”被认定为一种新变种 从目前来看，这一病毒主要由蜱传播.第80页，共140页。流行病学传播途径主要通过蜱叮咬传播。.第81页，共140页。流行病学传播途径.第82页
37、，共140页。流行病学传播途径-硬蜱.第83页，共140页。流行病学传播途径直接接触危重病人或带菌动物的血液等体液，有可能会导致传播，国外曾有屠宰场工人因接触鹿血经伤口感染该病的报道。.第84页，共140页。流行病学人群易感性 人群普遍易感，各年龄组均可感染发病，以4070岁居多高危人群主要为接触蜱等传播媒介的人群，如疫源地（主要为森林、丘陵地区）的居民、劳动者及旅游者等。.第85页，共140页。流行病学发病季节 该病全年均有发病，发病高峰为410月。多集中在当地蜱活动较为活跃的月份。.第86页，共140页。发热伴血小板减少综合征发热伴血小板减少综合征临床表现临床表现 潜伏期可能为1周2周 急
38、性持续高热，部分病例热程可长达10天以上 伴乏力、头痛、肌肉酸痛 明显纳差、恶心、呕吐、腹泻等 查体可有浅表淋巴结肿大伴压痛、上腹部压痛 相对缓脉.第87页，共140页。发热伴血小板减少综合征发热伴血小板减少综合征临床表现临床表现少数病例病情危重，出现 意识障碍 皮肤瘀斑、消化道出血、肺出血等，休克 呼吸衰竭 弥漫性血管内凝血（DIC）多脏器功能衰竭死亡。.第88页，共140页。发热伴血小板减少综合征发热伴血小板减少综合征实验室检查血常规：白细胞、血小板减少可作为早期诊断的重要线索。白细胞减少，多为1.03.0109/L；血小板降低，多为3050109/L，部分比例 20109/L.第89页，
39、共140页。发热伴血小板减少综合征发热伴血小板减少综合征实验室检查尿常规：蛋白尿、血尿、管形尿。.第90页，共140页。发热伴血小板减少综合征发热伴血小板减少综合征实验室检查血生化检查：血生化检查：LDHLDH、CKCK及及ASTAST、ALTALT等升高，尤以等升高，尤以ASTAST、CK-MBCK-MB升高为主升高为主，可有血电解质紊乱，如，可有血电解质紊乱，如低钠低钠、低氯、低氯、低钙等。低钙等。少数患者出现血淀粉酶、尿淀粉酶少数患者出现血淀粉酶、尿淀粉酶 部分患者部分患者PTPT延长，延长，FiBFiB升高升高.第91页，共140页。发热伴血小板减少综合征发热伴血小板减少综合征影像学检
40、查 肺部肺部CTCT或胸或胸片可有片可有“白白肺肺”.第92页，共140页。发热伴血小板减少综合征发热伴血小板减少综合征实验室检查实验室检查 病原学检查：1血清新型布尼亚病毒核酸检测。2血清中分离新型布尼亚病毒。血清学检查：1新型布尼亚病毒IgM抗体。2新型布尼亚病毒IgG抗体。.第93页，共140页。细菌感染性皮疹细菌感染性皮疹1.脓疱疮脓疱疮2.葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征3.猩红热猩红热4.丹毒丹毒5.脓毒败血症疹脓毒败血症疹6.皮肤结核皮肤结核.第94页，共140页。病因：族型溶血性链球菌；病因：族型溶血性链球菌；好发于儿童，潜伏期天；好发于儿童，潜伏期天；猩红
41、热猩红热.第95页，共140页。临床表现：临床表现：1.高热，咽痛，扁桃体红肿，有灰白色易被擦去的渗出高热，咽痛，扁桃体红肿，有灰白色易被擦去的渗出性膜，软腭粘膜充血，有点状红斑及散在瘀斑；性膜，软腭粘膜充血，有点状红斑及散在瘀斑；.第96页，共140页。2 白色杨梅舌：病初，白色杨梅舌：病初，舌乳头红肿肥大，突舌乳头红肿肥大，突出于白色舌苔之中；出于白色舌苔之中；3 红色杨梅舌：红色杨梅舌：天后，白色舌苔天后，白色舌苔脱落，舌呈鲜红色，脱落，舌呈鲜红色，舌乳头红肿突出舌乳头红肿突出.第97页，共140页。4 线：在肘窝腋窝腹股沟等皮肤线：在肘窝腋窝腹股沟等皮肤皱褶处，皮疹更加密集，可见深红色
42、瘀点状线皱褶处，皮疹更加密集，可见深红色瘀点状线条；条；5 口周苍白圈：两颊及前额部充血潮红，口鼻周围口周苍白圈：两颊及前额部充血潮红，口鼻周围呈现特征性的口周围苍白；呈现特征性的口周围苍白；.第98页，共140页。图图 猩红热皮疹猩红热皮疹.第99页，共140页。1.1.发病后一天发疹；发病后一天发疹；2.2.颈、躯干、四肢依次出现，皮疹颈、躯干、四肢依次出现，皮疹4848小时达高峰；小时达高峰；3.3.皮损为弥漫性的猩红色，严重者可有皮损为弥漫性的猩红色，严重者可有出血性皮疹；出血性皮疹；4.4.病程病程7 78 d,8 d,皮疹依出疹先后顺序开始皮疹依出疹先后顺序开始消退消退,伴糠皮样脱
43、屑，手足大片脱屑伴糠皮样脱屑，手足大片脱屑.猩红热猩红热.第100页，共140页。.第101页，共140页。猩红热并发症：猩红热并发症：1.化脓性并发症：扁桃体周围脓肿，化脓性并发症：扁桃体周围脓肿，颈淋巴结炎，鼻窦炎，中耳炎；颈淋巴结炎，鼻窦炎，中耳炎；2.中毒性并发症：心肌炎，心内膜炎；中毒性并发症：心肌炎，心内膜炎；3.变态反应性并发症：疾病后变态反应性并发症：疾病后周，急性肾小球肾炎，风湿热周，急性肾小球肾炎，风湿热.第102页，共140页。脓毒败血症疹脓毒败血症疹.第103页，共140页。脓毒败血症疹脓毒败血症疹病因：脓毒血症或败血症时，病原菌病因：脓毒血症或败血症时，病原菌 侵入血
44、流，生长繁殖，播散于侵入血流，生长繁殖，播散于 皮肤或其所产生的毒素所引起。皮肤或其所产生的毒素所引起。病原菌：金黄色葡萄球菌，溶血性链病原菌：金黄色葡萄球菌，溶血性链 球菌，肺炎球菌，大肠杆菌等。球菌，肺炎球菌，大肠杆菌等。.第104页，共140页。葡萄球菌性脓毒败血症性疹葡萄球菌性脓毒败血症性疹1.见于葡萄球菌败血症、内脏器官的葡萄球见于葡萄球菌败血症、内脏器官的葡萄球菌感染及葡萄球菌性脓皮病患者；菌感染及葡萄球菌性脓皮病患者；2.突然畏寒，发热，全身症状重；突然畏寒，发热，全身症状重；3.皮疹：主要为荨麻疹、瘀点、猩红热或麻疹皮疹：主要为荨麻疹、瘀点、猩红热或麻疹样发疹，有痒或灼热感，也
45、可表现为大小不样发疹，有痒或灼热感，也可表现为大小不等的红斑、丘疹、水疱、结节或迁移性皮下等的红斑、丘疹、水疱、结节或迁移性皮下脓肿。脓肿。.第105页，共140页。其中金葡菌败血症皮疹见于其中金葡菌败血症皮疹见于1/41/6的病的病例，以瘀点多见，脓疱疹虽较少见，但其出现例，以瘀点多见，脓疱疹虽较少见，但其出现有助于诊断。迁徙性损害是其特点，半数病例有助于诊断。迁徙性损害是其特点，半数病例出现，常见多发性肺部浸润，其次为肝脓肿、出现，常见多发性肺部浸润，其次为肝脓肿、化脓性脑膜炎、骨髓炎、皮下脓肿等。化脓性脑膜炎、骨髓炎、皮下脓肿等。.第106页，共140页。.第107页，共140页。特殊病
46、原体感染特殊病原体感染1.恙虫病恙虫病2.斑疹伤寒斑疹伤寒3.人无形体病人无形体病4.斑点热斑点热5.梅毒梅毒6.皮肤结核皮肤结核.第108页，共140页。恙虫病又名丛林斑疹伤寒，是由恙虫病立克次体引起的自然疫源性疾病恙螨幼虫为传播媒介病患者多有野外作业史临床表现有高热、毒血症、皮疹、焦痂和淋巴结肿大等特征性临床表现。.第109页，共140页。恙虫病恙虫病.第110页，共140页。人粒细胞无形体病人粒细胞无形体病.第111页，共140页。人粒细胞无形体病1994年美国报告首例人粒细胞无形体病2006年，我国在安徽省发现人粒细胞无形体病病例.第112页，共140页。人粒细胞无形体病l主要通过蜱叮
47、咬传播l急性高热伴血小板减少等l末梢血涂片镜检中性粒细胞内可见桑葚状包涵体。l急性期血清嗜吞噬细胞无形体IgM抗体阳性。l恢复期血清嗜吞噬细胞无形体IgG抗体阳性。.第113页，共140页。n114人粒细胞无形体分类学位置人粒细胞无形体分类学位置原核生物界原核生物界(kindom of prokaryote)薄壁菌门薄壁菌门(Phylum Gracilicutes)变形菌纲变形菌纲亚群亚群(subdivision of proteobacteria)立克次体目立克次体目(order of Rickettsiales)立克次体科立克次体科(family of Rickettsiae)无形体科无形
48、体科(family of Anaplasmataceae)立克次体属立克次体属 恙虫病东方体属恙虫病东方体属 无形体属无形体属 埃立克体属埃立克体属人嗜粒细胞无形体人嗜粒细胞无形体 人嗜单核细胞埃立克体人嗜单核细胞埃立克体(Taxonomy of anaplasma)genera of Rickettsia genera of orientia tsutsugamushigenera of Anaplasma genera of EhrichiaHuman granuloctytic anaplasma(HGA,formerly known as human granulocytotropic
49、 ehrlichiosis or HGE)Human monocytotropic(or monoctytic)ehrlichiosis(HME)斑疹伤寒群斑疹伤寒群 斑点热群斑点热群Typhus group spotted feve group流行性斑疹伤寒流行性斑疹伤寒 地方性斑疹伤寒地方性斑疹伤寒R.prowazakii R.typhi传统立克次体病传统立克次体病新发立克次体病新发立克次体病.第114页，共140页。治疗l多西环素：200mg 每12h1次。.第115页，共140页。1.药疹药疹2.急性荨麻疹急性荨麻疹3.多形红斑多形红斑二、变态反应性皮肤病二、变态反应性皮肤病.第116
50、页，共140页。药物热是由于使用某种药物而直接或间接引起药物热是由于使用某种药物而直接或间接引起的发热，是药物不良反应之一，为临床常见的发热的发热，是药物不良反应之一，为临床常见的发热原因之一。原因之一。药物热药物热.第117页，共140页。药物热的发生机制药物热的发生机制 1.1.药物的制造或使用过程中污染了微生物，内药物的制造或使用过程中污染了微生物，内毒素或其他杂质所致。最常见的是输液反应；毒素或其他杂质所致。最常见的是输液反应；2.2.因药物的使用方法所致的药物热，如静脉用因药物的使用方法所致的药物热，如静脉用药引起静脉炎而致发热，肌肉注射某些药物药引起静脉炎而致发热，肌肉注射某些药物
