1、第三节 血管生理Physiology of blood vessels第1页，共211页。左左第2页，共211页。第3页，共211页。一、各类血管的结构和功能特点 Function characteristic of blood vessels(一）弹性贮器血管（二）分配血管（三）毛细血管前阻力血管（四）交换血管（五）毛细血管后阻力血管（六）容量血管（七）短路血管第4页，共211页。第5页，共211页。第6页，共211页。第7页，共211页。Blood distribution Volume（）systemic83%Arteries 11%capillary5%-10%veins60%-70%
2、pulmonary12%Heart5%第8页，共211页。Vascular classification according to the function Windkessel vessel(弹性贮器血管，大动脉)Distribution vessel(分配血管，中动脉)Resistance vessel(阻力血管，小动脉，微动脉)Precapillary sphincter(毛细血管前括约肌)Exchange vessel(交换血管,毛细血管)Capacitance vessel(容量血管，静脉系统)Shunt vessel(短路血管，动静脉吻合支)第9页，共211页。第10页，共211页
3、。二、血流动力学的一些概念 Basic concepts of hemodynamics血流量、血流阻力和血压第11页，共211页。（一）血流量和血流速度第12页，共211页。1.血流量 Blood flow volume 单位时间流过血管某一截面的血量，以ml/min或L/min来表示。第13页，共211页。泊肃叶定律 Poiseuilles lawQ=r48L(P1P2)LrP1P2 单位时间液体的流量（Q）与管道两端的压力差（P1P2）以及管道半径（r）的4次方成正比，与管道的长度（L）成反比。Q=Kr4L(P1P2)第14页，共211页。血流量 容积速度ml/min L/minQ=P/
4、RP1P2第15页，共211页。Q=P/RQ:心输出量R:总外周阻力P:PAP右心房Q=PA/RQ:5000ml/min第16页，共211页。2.血流速度 blood flow velocity 血流速度与血量成正比、与同类血管的总横截面积呈反比。第17页，共211页。第18页，共211页。主动脉：20cm/s毛细血管：0.03cm/s第19页，共211页。3.层流与湍流 Laminar flow and turbulence第20页，共211页。层流:液体每个质点的流动方向都一致，与血管的长轴平行；但各层质点的流速不相同。第21页，共211页。湍流 每个质点的流动方向不一致。Re=VD第22
5、页，共211页。第23页，共211页。第24页，共211页。轴流轴流 axial flow第25页，共211页。第26页，共211页。（二）血流阻力 Blood flow resistance血液在血管内流动所遇阻力。第27页，共211页。第28页，共211页。Q=P1P2RR=8Lr4Q=r48L(P1P2)第29页，共211页。影响血液粘滞度的因素 红细胞比容血流的切变速率温度血管口径第30页，共211页。温度温度 血液粘滞度血液粘滞度 第31页，共211页。微动脉（直径0.20.3mm）血管口径 血液粘滞度Fahraeus-Lindqvist效应第32页，共211页。血流阻力的分配主动脉
6、及大动脉 9%小动脉及分支 16%微动脉 41%毛细血管 27%静脉系统 7%外周阻力：主要指小动脉和微动脉对血流的阻力。第33页，共211页。外周阻力Peripheralresistance第34页，共211页。第35页，共211页。第36页，共211页。Thinking:Why is total arteriolar resistance higher than total capillary resistance?Arteriolar radius capillary radius Number of arterioles number of capillaries第37页，共211页。
7、第38页，共211页。（三）血压（blood pressure,BP)血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压力。第39页，共211页。帕（帕（Pa）kPammHgcmH2O第40页，共211页。1mmHg=1.36cmH2O1mmHg=0.133KPa=133Pa1Pa=1N/m2 1mmHg=1333dyn/cm2第41页，共211页。三、动脉血压和动脉脉搏 Arterial blood pressure and arterial pulse（一）动脉血压 Arterial blood pressure 血液对单位面积动脉管壁的侧压力。通常说的血压是指主动脉压。第42页，共211页。（1）
8、形成动脉血压的前提：体循环平均充盈压（mean circulatory filling pressure)（2）形成动脉血压的基本因素1.动脉血压的形成 （3）主A和大A的弹性贮器作用可减小动脉血压 的波动幅度心血管系统有足够的血液充盈第43页，共211页。体循环平均充盈压：（mean circulatory filling pressure)动物实验中，用电刺激心脏造成心室颤动使心脏暂停射血，血流也暂停，此时循环系统各部位的压力很快达到平衡，数值相等，为7mmHg。第44页，共211页。形成血压的基本因素心脏射血和外周阻力第45页，共211页。2.动脉血压的正常值及生理变动第46页，共211
9、页。收缩压（systolic pressure）：在一个心动周期中，心室收缩时动脉血压上升所达到的最高值。舒张压（diastolic pressure）：在一个心动周期中，心室舒张时动脉血压下降所达到的最低值。脉搏压（脉压 pulse pressure）：收缩压和舒张压的差值。平均动脉压（mean arterial pressure）：在一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。为：舒张压+1/3脉压第47页，共211页。平均动脉压（mean arterial pressure）：The mean arterial blood pressure is the pressure in the ar
10、teries,averaged over time.第48页，共211页。Systemic and Pulmonary MAP Systemic MAP 80+(120-80)/3=93.3 mmHg(100 mmHg)Pulmonary MAP 8+(22-8)/3=12.7 mmHg (15 mmHg)第49页，共211页。第50页，共211页。第51页，共211页。第52页，共211页。In 1711 Hales began his studies on blood pressure.True to his mechanistic views,he carefully measured
11、the blood pressure of three horses and produced the first recorded estimates of blood pressure.Furthermore,he studied the pulse rates of various-sized animals and measured the hearts capacity to pump blood through the pulmonary veins.Hales also studied the effects of heat,cold,and various drugs on t
12、he blood vessels and experimented with animal reflex.第53页，共211页。3.影响动脉血压的因素（1）每搏输出量（3）外周阻力（2）心率 （4）主A和大A的弹性贮器作用 （5）循环血量和血管系统容量的比例第54页，共211页。每搏输出量 心 率 外 周 阻 力 大动脉弹性 体循环平均充盈压 影响因素收缩压舒张压脉压第55页，共211页。第56页，共211页。第57页，共211页。第58页，共211页。下降第59页，共211页。下降第60页，共211页。(二）动脉脉搏（Arterial pulse)1.动脉脉搏及形成原理第61页，共211页。
13、动脉脉搏（arterial pulse）：在每个心动周期中，随着心脏的舒缩活动，动脉内的压力和容积发生周期性变化而导致动脉管壁发生周期性波动，称动脉脉搏。它是以波的形式沿血管壁传布的，称脉搏波。The blood forced into the aorta during systole not only moves the blood in the vessels forward but also sets up a pressure wave that travels along the arteries.The pressure wave expands the arterial wall
14、s as it travels,and the expansion is palpable as the pulse.第62页，共211页。动脉脉搏是由左心室射血引起的第63页，共211页。2.动脉脉搏的波形上升支 下降支第64页，共211页。第65页，共211页。上升支心室快速射血期动脉血压迅速上升可反映射血速度、每博输出量、及射血阻力下降支前段心室缓慢射血期被扩张的大动脉回缩，动脉血压下降基本上反映外周阻力的状况后段动脉血压继续下降动脉脉搏波形与心动周期的对应关系形成机理生理意义降中峡心室舒张期主动脉关闭瞬间血液倒流及撞击主动脉瓣后弹回第66页，共211页。主动脉 35m/s大动脉 710
15、m/s小动脉 1535m/s3.动脉脉搏的传播速度第67页，共211页。四、静脉血压和静脉回心血量（一）静脉血压1.中心静脉压（central venous pressure）大小取决于心脏射血能力和回心血量之间的关系2.外周静脉压（peripheral venous pressure）血压较低，易受周围组织挤压的影响 右心房和胸腔大静脉的压力，412cmH2O The pressure in right atrium is called the central venous pressure.第68页，共211页。（二）静脉回流及影响因素1.体循环平均充盈压2.心脏收缩力量 3.体位改变4.
16、骨骼肌的挤压作用5.呼吸运动第69页，共211页。第70页，共211页。第71页，共211页。体位对肢体静脉压影响:血管的顺应性（C）和可扩张性（D）C=D=V P V0 V P第72页，共211页。第73页，共211页。第74页，共211页。第75页，共211页。第76页，共211页。直立不动 90mmHg步行 25mmHg运动回心血量增加数升运动后的整理活动第77页，共211页。吸气时 胸膜腔负压 回右心血量 右心输出量 肺血管容积 肺贮留血 回左心血量 左心输出量 呼气时第78页，共211页。五、微循环(microcirculation)微动脉和微静脉之间的血液循环。其功能是完成血液和组
17、织之间的物质交换。Microcirculation is the circulation between arterioles and venules.In the microcirculation,the most purposeful function of circulation occurs:transport of nutrients to the tissues and removal of cellular excreta.第79页，共211页。第80页，共211页。（一）微循环的组成微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通毛细血管微静脉动静脉吻合支总闸门分闸门后闸门第81页，
18、共211页。（二）微循环的血流通路1.迂回通路2.直捷通路3.动-静短路微动脉 动-静脉吻合支 微静脉微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管网 微静脉 微动脉 后微动脉 通毛细血管 微静脉第82页，共211页。迂回通路交换通路营养通路第83页，共211页。直捷通路thoroughfarechannel第84页，共211页。动静脉短路arteriovenousshunt第85页，共211页。（三）微循环的特点 2.血流慢1.血压低3.血容量大 4.灌流量易变化第86页，共211页。第87页，共211页。3040mmHg1015mmHg动脉端静脉端第88页，共211页。V=Q/S0.30.
19、7mm/s第89页，共211页。（四）影响微循环血流量的因素1.微动脉交感缩血管神经缩血管活性物质2.后微动脉和毛细血管前括约肌体液因素3.微静脉交感缩血管神经缩血管活性物质肾上腺素 去甲肾上腺素 血管紧张素 缓激肽 前列腺素 组织胺第90页，共211页。局部代谢产物组织胺 PO2后微动脉和毛细血管前括约肌舒张真毛细血管开放 血流量 血流速度局部代谢产物组织胺，PO2后微动脉和毛细血管前括约肌收缩真毛细血管关闭 血流量 血流速度第91页，共211页。微循环血流量的调节特点:1.前、后阻力血管均受神经和体液调节，但毛细血管前括约肌无神经支配，只受体液调节。2.前、后阻力血管对儿茶酚胺的敏感性及对
20、缺氧、酸中毒的耐受性不同。前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性高、后阻力血管对儿茶酚胺的敏感性低。前阻力血管对缺氧、酸中毒的耐受性低，后阻力血管对缺氧、酸中毒的耐受性大。第92页，共211页。（五）毛细血管内外的物质交换1.毛细血管壁的结构和通透性 间隙 通透性 紧密连接内皮：脑、视网膜 小 低 连续内皮：大部分器官组织 有孔内皮：肾小球、肾小管非连续内皮：肝、脾 大 高第93页，共211页。2.毛细血管的数量和交换面积 全身400亿根毛细血管。毛细血管的密度与其代谢率或机能有关 心肌、脑、肝、肾，25003000根/mm3 骨骼肌 100400根/mm3 骨、脂肪 密度较低 总的有效交换面积 100
21、0m2。第94页，共211页。3.毛细血管内外的物质交换的方式（1）扩散（2）滤过和重吸收（3）吞饮第95页，共211页。六、组织液的生成 存在组织细胞间隙中，绝大多数呈胶冻状，不能自由流动的液体。第96页，共211页。（一）组织液的生成回流机制 组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。滤过的力量是有效滤过压。有效滤过压（effective filtration pressure)：滤过的力量和重吸收的力量之差。有效滤过压（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压+组织液静水压）第97页，共211页。第98页，共211页。第99页，共211页。（二）影响组织液生成的因素1.毛细血管压毛细血
22、管前阻力/毛细血管后阻力 5:1 20mmHg2.血浆胶体渗透压3.淋巴液回流 4.毛细血管壁的通透性第100页，共211页。七、淋巴液的生成和回流（一）淋巴循环 组织液进入毛细淋巴管即为淋巴液。通过胸导管和右淋巴导管进入血液。（二）淋巴循环的生理意义1.回收蛋白质 2.运输脂肪3.调节血浆和组织液之间的液体平衡4.清除组织中的红细胞、细菌及其它微粒第101页，共211页。第102页，共211页。第四节 心血管活动的调节Regulation of cardio-vascular activity第103页，共211页。一、神经调节（Neural regulation）（一）心脏和血管的神经支配
23、 Innervation of heart and blood vessel 1.心脏的神经支配 Autonomic innervation of the heart（1）心交感神经 Cardiac sympathetic nerves第104页，共211页。T1-T5星状神经节 颈交感神经节心脏ACh+N1NE+1A.通路阿提洛尔第105页，共211页。b.作用 正性变时 正性变传导 正性变力第106页，共211页。c.机制 细胞膜和肌浆膜对Ca2+的通透性增高，If电流增强，Ik电流增强。第107页，共211页。Norepinephrine1 adrenergic receptorG Ad
24、enyl cyclaseCa2+ATPcAMPSarcoplasmic reticulumCa2+第108页，共211页。第109页，共211页。thresholdpotentialabNa+If第110页，共211页。Ca2+第111页，共211页。（2）心迷走神经 Cardiac parasympathetic nervesa.通路阿托品延髓迷走背核和疑核区心内神经节心脏ACh+N1ACh+M第112页，共211页。b.作用 负性变时 负性变传导 负性变力第113页，共211页。c.机制 ACh与M结合后，提高了细胞膜对K+的通透性(Ik-ACh电流增强)，降低其对Ca2+通透性。抑制If
25、电流。第114页，共211页。acetylcholine M receptorG Adenyl cyclaseCa2+ATPcAMPSarcoplasmic reticulumCa2+Ca2+K+第115页，共211页。最大复极电位最大复极电位thresholdpotentialK+IK-ACh第116页，共211页。Ca2+ACh第117页，共211页。K+AChCa2+第118页，共211页。交感N和迷走N对心脏的作用第119页，共211页。第120页，共211页。Otto Loewi,1873-1961,Germany 奥托 洛伊,德裔美籍药理学家 Sir Henry Hallett D
26、ale 1875-1968 United Kingdom The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1936for their discoveries relating to chemical transmission of nerve impulses第121页，共211页。The night before Easter Sunday of that year I awoke,turned on the light,and jotted down a few notes on a tiny slip of thin paper.Then I felt
27、 asleep again.It occurred to me at six oclock in the morning that I had written down something most important,but I was unable to decipher the scrawl.The next night,at three oclock,the idea returned.It was the design ofan experiment to determine whether or not the hypothesis of chemical transmission
28、 that I had uttered seventeen years ago was correct.I got up immediately,went to the laboratory,and performed a simple experiment on a frog heart according to the nocturnal design.第122页，共211页。Discovery of neurotransmitters第123页，共211页。These results unequivocally proved that the nerves do not influenc
29、e the heart directly but liberate from their terminals specific chemical substances which,in their turn,cause the well-known modifications of the function of the heart characteristic of the stimulation of the heart.第124页，共211页。（3）支配心脏的肽能神经神经肽酪氨酸血管活性肠肽（VIP）降钙素基因相关肽阿片肽第125页，共211页。2.支配血管的传出神经缩血管神经纤维舒血管
30、神经纤维第126页，共211页。（1）交感缩血管神经纤维T1-L3灰质中间外侧柱椎旁、椎前神经节血管ACh+N1NE+2第127页，共211页。交感缩血管神经的分布特点：并联血管皮肤血管骨骼肌、内脏血管脑血管 冠脉血管减少串联血管 动脉 静脉 毛细血管前括约肌 减少第128页，共211页。交感缩血管神经的紧张性活动静息状态：13次/S紧张性活动血管舒张紧张性活动血管收缩第129页，共211页。（2）舒血管神经纤维a.交感舒血管神经纤维分布于骨骼肌的微动脉 ACh+Mb.副交感舒血管神经纤维分布于脑、唾液腺、胃肠腺、外生殖器的血管 c.脊髓背根舒血管神经纤维d.血管活性肠肽神经元第130页，共2
31、11页。Sympatheticvasodilator fiberAChM舒张第131页，共211页。parasympatheticvasodilator fiberAChM脑、唾液腺脑、唾液腺、胃肠道的外分泌腺胃肠道的外分泌腺、外生殖器等外生殖器等舒张舒张第132页，共211页。轴突反射 axon reflex降钙素基因相关肽 calcitonin gene-related peptide CGRP第133页，共211页。汗腺颌下腺交感神经元交感神经元副交感神经元副交感神经元ACh 血管活性肠肽vasoactive intestinal polypeptide,VIP第134页，共211页。（
32、二）心血管中枢（Cardiovascular center）1.脊髓的心血管神经元2.延髓的心血管中枢 传入神经接替站 缩血管区 C1区舒血管区 A1区心抑制区 延髓迷走背 核、疑核3.延髓以上的心血管中枢第135页，共211页。心血管中枢的紧张性活动 延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经的神经元，构成一定网络。平时就保持有一定程度的紧张性活动(tone)。延髓内的心血管中枢决定着心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经的放电频率，分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张。第136页，共211页。（三）心血管反射1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射（carotid sinu
33、s-aortic arch baroreceptor reflex）减压反射（depressor reflex)第137页，共211页。(1)感受器颈动脉窦、主动脉弓（2）传入神经颈动脉窦 窦神经（并入舌咽神经）主动脉弓 主动脉神经（并入迷走神经）第138页，共211页。第139页，共211页。第140页，共211页。压力感受器的特点1.最适刺激为机械牵张2.血压在50180mmHg范围内变动，压力感受器的传入冲动与血压呈正比。3.颈动脉窦压力感受器的活动比主动脉弓压力感受器的活动更强。4.颈动脉窦压力感受器对搏动性压力变化更为敏感第141页，共211页。第142页，共211页。第143页，共
34、211页。第144页，共211页。（3）反射弧BP颈动脉窦 主动脉弓压力感受器活动舌咽神经迷走神经心迷走中枢活动心交感中枢活动交感缩血管中枢活动心迷走神经活动心交感神经活动 交感缩血管神经活动心脏活动 血管舒张心输出量外周阻力 回心血量BP心血管中枢第145页，共211页。颈动脉窦压力感受性反射第146页，共211页。（5）压力感受性反射的特点a.典型的负反馈机制，双向调节血压的变化。b.主要对急骤变化的血压起缓冲作用，尤其是对低血压时的缓冲作用更重要；对缓慢的血压变化不明感。c.使心律减慢的传出效应最明显，对血管的舒张效应因血管的不同而有差异。d.当血压持续升高时，压力感受器反射可发生重调定
35、。第147页，共211页。第148页，共211页。第149页，共211页。可双向调节短时间内发生的动脉血压的变化，从而可维持血压的稳定。（5）压力感受性反射的生理意义 优先保证心、脑组织供血。感受器位于颈内动脉和主动脉起始部，监测心、脑血管血压。第150页，共211页。颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射carotid sinus-aortic arch baroreceptor reflex 当动脉血压突然升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器可反射性地引起心律减慢，心输出量减少，血管舒张，外周阻力降低，结果使动脉血压降低；而当动脉血压突然降低时，可引起相反的效应。这种因动脉血压改变而发生的使动脉
36、血压恢复到原来水平的反射，称为压力感受器反射。第151页，共211页。减压反射（depressor reflex)A rise in pressure stretches the baroreceptors and causes them to transmit signals into the central nervous system,and“feedback”signals are then sent back through the autonomic nervous system to the circulation to reduce arterial pressure down
37、ward toward the normal level.This reflex is called carotid sinus-aortic arch baroreceptor reflex(depressor reflex).第152页，共211页。2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 Carotid body and aortic bodychemoreceptor reflex第153页，共211页。第154页，共211页。PO2 PCO2 PH动脉血流不足颈动脉体 主动脉体化学感受器舌咽神经迷走神经心血管中枢呼吸中枢心率 心输出量冠脉、脑血管舒张，骨骼肌、内脏血管收缩 肾上腺髓质分泌
38、NE呼吸加深、加快牵张反射抑制心迷走中枢心率心输出量总外周阻力，血压。骨骼肌、内脏血流量,脑、心血流量，全身血量重新分配。移缓济急第155页，共211页。不在于调高血压，而是在缺氧、窒息或脑供血不足而可能危及生命的时刻增加循环系统的总外周阻力，使全身血量发生重新分配，以保证心、脑等重要器官的血液供应。化学感受性反射反射的生理意义：第156页，共211页。3.心肺感受器引起的心血管反射 Cardiovascular reflex evokedcardiopulmonary receptor（1）感受器心房和肺循环大血管管壁的感受器（2）适宜刺激a.机械牵张 低压力感受器b.化学物质 前列腺素、缓
39、激肽等第157页，共211页。（3）反射弧血压 血容量心肌缺血、缺氧或负荷 引起化学物质释放 心肺感受器迷走神经交感神经中枢交感紧张性活动迷走紧张性活动心率 血压肾血流量 排尿量排钠量 骨骼肌血流量抑制肾素-血管紧张素、血管升压素释放意义：意义：血量及体液的量和成分的调节第158页，共211页。4.其他心血管反射 心血管神经中枢神经元对缺血的直接反应，引起交感缩血管紧张性活动加强，动脉血压升高。（1）腹腔内脏感受器引起的心血管反射（2）躯体传入冲动引起的心血管反射（3）脑缺血反应第159页，共211页。二、体液调节（Hormonal regulation)血液和组织液中所含化学物质对心血管活动
40、的调节第160页，共211页。（一）肾上腺素和去甲肾上腺素 epinephrine and norepinephrine adrenaline and noradrenaline来源：肾上腺髓质和交感神经末梢共同点：其受体有1、2。NE、E+1 心脏活动加强NE、E+血管收缩NE、E+2 血管舒张 第161页，共211页。不同点：NE与受体结合力强，与受体结合力弱，与2几乎不结合。E既可与 受体结合，又可与受体结合。与受体结合力强于NE,与 受体结合力弱于NE。第162页，共211页。NE E 心脏（1）血管（，2）整体心脏活动加强血管收缩，外周阻力增大 血压升高（升压剂）常被减压反射掩盖心脏
41、活动加强皮肤、肾、胃肠、血管收缩骨骼肌、肝脏血管舒张血液重新分配，外周阻力变化与剂量有关心脏活动加强（强心剂）第163页，共211页。肾上腺素 心率 传导收缩力心脏(1)心输出量血管皮肤 腹腔内脏血管()收缩骨骼肌 肝脏血管(2)舒张外周阻力变化不大去甲肾上腺素血管平滑肌()收缩外周阻力第164页，共211页。norepinephrinearterial blood pressure heart rate?第165页，共211页。norepinephrine第166页，共211页。（二）肾素-血管紧张素 (renin-angiotensin system，RAS)肾素是肾小球近球细胞合成和分泌
42、的蛋白酶第167页，共211页。体循环动脉血压下降循环血量减少肾小管液Na+、Cl-减少交感神经兴奋近球细胞肾素血管紧张素原血管紧张素血管紧张素转换酶血管紧张素血管紧张素酶A（氨基肽酶A）血管紧张素第168页，共211页。血管紧张素、的生理作用：.缩血管作用。使微动脉收缩，外周阻力增大；使静脉收缩，回心血量增多。BP升高。（强）.促进肾上腺皮质球状带释放醛固酮，保钠、保水。（强）.直接促进肾小管对钠、水的吸收。.促进交感神经末梢释放NE。.作用于中枢。使交感缩血管中枢紧张性活动加强。并可引起渴感。6.对基因表达的影响：心肌、血管、间质第169页，共211页。心脏和血管内部的肾素-血管紧张素系统
43、：.心脏的肾素-血管紧张素系统的作用.血管的肾素-血管紧张素系统的作用 心血管等器官组织还有相对独立的、局部的RAS，通过旁分泌和（或）自分泌的方式直接调节心血管活动。第170页，共211页。（三）血管升压素(vasopressin)抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)由下丘脑视上核和室旁核神经细胞合成的。引起释放的因素：.体液渗透压的改变（升高）.非渗透压因素BP降低 血容量减少 作用：1.升高血压（禁食，脱水，失血）2.抗利尿第171页，共211页。血浆晶体渗透压下丘脑渗透压感受器下丘脑室旁核 VP(ADH)血压血容量低氧伤害性刺激BP肾远曲小管集合管水重吸收尿量
44、第172页，共211页。肾脏调节（肾体液控制系统）细胞外液量血量血压VP 肾素血管紧张素醛固酮系统 肾排水、排钠血管收缩 细胞外液量血压第173页，共211页。第174页，共211页。（四）血管内皮细胞生成的血管活性物质1.血管内皮细胞生成的舒血管物质(1)前列环素(prostacyclin)(2)内皮舒张因子 (endothelium-derived relaxing factor,EDRF)NO2.血管内皮细胞生成的缩血管物质（1）内皮素（2）血栓烷A2第175页，共211页。NO是一个神经元间信息沟通的传递物质。在心血管活动中也有重要的调节作用。第176页，共211页。1998年诺贝尔生
45、理年诺贝尔生理学或医学奖主角学或医学奖主角信息分子信息分子NO Nitric oxide as a signaling molecule第177页，共211页。1998年10月12日11:30 a.m.Nobel奖评选委员会在Karolinska学院宣布1998年诺贝尔生理学或医学奖同时授予Robert F Furchgott，Louis J Ignarro和Ferid Murad($978,000)获奖题目：Nitric oxide as a signaling molecule in thecardiovascular system1998年年诺贝尔生理学或医学奖诺贝尔生理学或医学奖The
46、 1998 Nobel Prize in Physiology or Medicine第178页，共211页。Department of Physiology,The University of Hong KongLouis J.Louis J.IgnarroIgnarroFeridFerid MuradMuradRobert F.Robert F.FurchgottFurchgott第179页，共211页。诺贝尔生理学或医学奖诺贝尔生理学或医学奖Nobel Prize in Physiology or Medicine第180页，共211页。“sandwich experiment done
47、 by Furchgott第181页，共211页。低氧，ACh，NE，VP，缓激肽，组胺等化学物质，及血流量增加引起的血管壁切应力改变等物理刺激，都能引起NO的合成和释放。第182页，共211页。（五）心房钠尿肽（natriuetic peptide,NP）心房肌细胞分泌的多肽类激素引起释放的因素：心房壁受到牵拉作用：1.舒张血管，心率减少，每搏输出量减少，从而降低血压。2.作用于肾脏，排钠排水，从而调节循环血量。3.抑制肾素分泌，抑制醛固酮分泌，抑制血管加压素的分泌。4.调节细胞生长。第183页，共211页。（六）阿片肽-内啡肽，与促肾上腺皮质激素来自同一前体引起释放因素：应激作用：1.作用
48、于中枢，使交感紧张性活动减弱，心迷走紧张性活动增强，血压下降。2.作用于外周血管壁，使血管舒张。第184页，共211页。（七）激肽释放酶-激肽系统激肽原血浆激肽释放酶缓激肽激肽原组织激肽释放酶血管舒张素（赖氨酰缓激肽）氨基肽酶作用：1.强烈的舒血管作用2.增加毛细血管壁的 通透性调节血压和局部血流量第185页，共211页。（八）组织胺组氨酸脱羧而来存在于组织（皮肤、肺和胃肠粘摸）的肥大细胞中。作用：1.强烈的舒血管作用2.增加毛细血管和微静脉管壁的通透性第186页，共211页。三、自身调节代谢性自身调节机制肌源性自身调节机制第187页，共211页。第188页，共211页。第189页，共211页
49、。动脉血压调节神经调节体液调节（肾体液控制系统）快速、短期调节调节阻力血管口径，心脏活动长期调节调节细胞外液量第190页，共211页。动脉血压调节血压的快速、短期调节（减压反射等）血压的长期调节（肾脏调节）RASADH心房钠尿肽第191页，共211页。第五节 器官循环冠脉循环 肺循环 脑循环第192页，共211页。一、冠脉循环（Coronary blood flow）（一）冠脉循环的解剖特点1.冠状动脉是主动脉的第一次分支，它在心外膜的分支常常垂直穿过心肌，在心内膜下层分支呈网。2.冠脉循环的毛细血管网丰富，毛细血管数和心肌纤维数的比例为1：1。3.冠状动脉之间的侧支吻合细小，血流量很小。吻合
50、支多在心内膜下。第193页，共211页。第194页，共211页。（二）冠脉循环的特点 Features of coronary blood flow1.冠脉循环的血流量大。（200250ml/min，6080ml/min.100g心肌，45%CO）2.冠脉循环途径短，血压较高、血流快。3.冠脉循环心肌摄氧率高、耗氧量大。4.冠脉循环的血流量在每一心动周期中呈规律性的变化。收缩期血流量20%-30%舒张期，因此舒张压的高低和舒张期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。第195页，共211页。n等容收缩期n射血期n舒张期 舒张压 舒张期长短n体外反搏动装置：在舒张期定时定量地压迫下肢，增加外周阻力和舒
