1、（Respiratory failure） 主讲人主讲人: 陈刚陈刚 呼吸衰竭是许多呼吸系统疾病和一些非呼吸呼吸衰竭是许多呼吸系统疾病和一些非呼吸系统疾病的病情严重阶段的临床表现，它有系统疾病的病情严重阶段的临床表现，它有非常的病理生理含义，单靠临床难以确诊。非常的病理生理含义，单靠临床难以确诊。 前言前言呼吸衰竭是各种原因引起的肺通呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功
2、能和代谢紊乱的临一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。床综合征。Definition确诊有赖于动脉血气分析，通常成人的标准是：确诊有赖于动脉血气分析，通常成人的标准是：1.海平面、正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下海平面、正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下2.动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2）50mmHg3.排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素前言前言1.上述标准，在婴幼儿和老年人，因血气正常值的不同，可上述标准，在婴幼儿和老年人，因血气正常值的不同，可 能并不完全适用。能并不完全适用。2.不同的呼衰类型和不同的地势高低，也不能一概套用上
3、述不同的呼衰类型和不同的地势高低，也不能一概套用上述 标准。标准。注意注意一、气道病变一、气道病变二、肺组织病变二、肺组织病变三、肺血管疾病三、肺血管疾病四、胸部病变四、胸部病变五、神经肌肉疾病五、神经肌肉疾病病因病因参与呼吸运动过程的任一环节，包括中枢、运动参与呼吸运动过程的任一环节，包括中枢、运动神经、肌肉、胸膜、胸廓、肺和气道的病变，都神经、肌肉、胸膜、胸廓、肺和气道的病变，都会导致呼衰。病因繁多，常见的病因如下：会导致呼衰。病因繁多，常见的病因如下： 喉水肿、支气管痉挛、肿瘤、纤维性瘢痕喉水肿、支气管痉挛、肿瘤、纤维性瘢痕或异物阻塞、或异物阻塞、COPD、哮喘等上下气道疾患均、哮喘等上
4、下气道疾患均可引起呼吸功能的障碍，通气不足和气体分布可引起呼吸功能的障碍，通气不足和气体分布不均，导致通气与血流比例失调，发生缺氧和不均，导致通气与血流比例失调，发生缺氧和（或）二氧化碳潴留。（或）二氧化碳潴留。气道病变气道病变病因病因 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变如肺各种累及肺泡和（或）肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、尘肺、肺水肿、溺水、肺不张、尘肺、肺水肿、溺水、肺不张、ARDS等，可等，可引起参与呼吸的肺泡减少，肺容量、通气量、引起参与呼吸的肺泡减少，肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气有效弥散面积减少、通气/血流比例
5、失调，导血流比例失调，导致缺氧或合并致缺氧或合并CO2潴留。潴留。肺组织病变肺组织病变病因病因 肺血栓栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、肺毛肺血栓栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、肺毛细血管瘤、多发性微血栓形成，使换气功能损细血管瘤、多发性微血栓形成，使换气功能损害（通气害（通气/血流比例失调、静血流比例失调、静-动脉分流）导致动脉分流）导致缺氧。缺氧。肺血管疾病肺血管疾病病因病因 胸部外伤、畸形、手术创伤、大量气胸和胸部外伤、畸形、手术创伤、大量气胸和胸腔积液等，影响胸部活动和肺扩张，导致通胸腔积液等，影响胸部活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能
6、。胸部病变胸部病变病因病因1. 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢。等直接或间接抑制呼吸中枢。2. 脊髓灰质炎及多发性神经炎所致肌肉神经接头脊髓灰质炎及多发性神经炎所致肌肉神经接头阻滞影响传导功能。阻滞影响传导功能。 3. 重症肌无力，各种原因的肌力降低或肌萎缩等重症肌无力，各种原因的肌力降低或肌萎缩等可引起通气不足。可引起通气不足。神经肌肉疾病神经肌肉疾病病因病因 通常按发病的通常按发病的缓急缓急、病理生理病理生理、部部位位和和动脉血气改变动脉血气改变进行分类。进行分类。 分类分类 由于通气与血流比例由于通气与血流比例失调
7、、弥散功能障碍失调、弥散功能障碍和肺内右至左的分流和肺内右至左的分流量增加等换气功能损量增加等换气功能损害，导致严重的缺害，导致严重的缺O2。血气分析示。血气分析示PaO260mmHg，PaCO2降降低或正常，氧疗是基低或正常，氧疗是基础的治疗。如础的治疗。如ARDS等。等。肺泡通气不足，使肺肺泡通气不足，使肺泡氧分压下降，泡氧分压下降，CO2分分压升高，且二者呈压升高，且二者呈对对应性变化。血气分析应性变化。血气分析示示PaO260mmHg，PaCO250mmHg，PA-aO2正常，这类呼衰正常，这类呼衰只能增加通气量来解只能增加通气量来解决。如决。如COPD等。等。一、按病理生理和血气改变
8、分为三种类型一、按病理生理和血气改变分为三种类型1.缺氧性呼衰（换气功能障碍缺缺氧性呼衰（换气功能障碍缺氧性氧性型呼衰）（又称型呼衰）（又称型呼型呼衰）（或称非通气性呼衰衰）（或称非通气性呼衰nonventilatory failure）2.高碳酸性呼衰（肺泡通气不足高碳酸性呼衰（肺泡通气不足性缺性缺O2伴伴CO2潴留的潴留的型呼衰）型呼衰）（又称（又称型呼衰）（或称通气型呼衰）（或称通气衰竭衰竭Ventilatory failure）分类分类 患者缺氧的程度比单纯患者缺氧的程度比单纯型或型或型所致的缺型所致的缺O2更为严重。血气分析示更为严重。血气分析示PaCO2升高，升高，PaO2显著显著
9、降低，降低，PA-aO2增宽。其治增宽。其治疗应在氧疗的基础上改疗应在氧疗的基础上改善通气。慢性呼衰急性善通气。慢性呼衰急性加重多属此型。加重多属此型。3.混合性呼衰（通气与换气损害混合性呼衰（通气与换气损害共存的呼衰）（共存的呼衰）（型和型和型）型）一、按病理生理和血气改变分为三种类型一、按病理生理和血气改变分为三种类型分类分类 二、按病程可分为急性和慢性二、按病程可分为急性和慢性指呼吸功能原来正常，指呼吸功能原来正常，由于突发因素（如电由于突发因素（如电击、溺水、击、溺水、 ARDS、 药物中毒等）呼吸功药物中毒等）呼吸功能突然衰竭，机体缺能突然衰竭，机体缺少足够的时间代偿，少足够的时间代
10、偿，出现急出现急 性缺性缺O2和呼吸和呼吸性酸中毒，需要及时性酸中毒，需要及时救治救治1.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭多见于慢性呼吸道疾患多见于慢性呼吸道疾患（如（如COPD）、重度肺）、重度肺结核、肺弥漫性纤维结核、肺弥漫性纤维化等，其呼吸功能损化等，其呼吸功能损害逐渐加重，曾有缺氧害逐渐加重，曾有缺氧和（或）和（或）CO2潴留，但潴留，但通过机体代偿适应，仍通过机体代偿适应，仍保持一定的生活活动能保持一定的生活活动能力，称为代偿性慢性力，称为代偿性慢性呼衰呼衰2.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼衰患者一旦并发慢性呼衰患者一旦并发呼吸道感染，或其他原呼吸道感染，或其他原因增加呼吸生理负担，因增加呼
11、吸生理负担，则发生失代偿，出现则发生失代偿，出现严重缺严重缺O2、CO2潴留潴留和酸中毒的临床表现，和酸中毒的临床表现，称为慢性呼衰急性称为慢性呼衰急性加重（恶化）或失加重（恶化）或失代偿性慢性呼衰代偿性慢性呼衰3.慢性呼衰急性加重慢性呼衰急性加重分类分类 三、按病理生理分为两类三、按病理生理分为两类如神经肌肉如神经肌肉病变引起者病变引起者泵衰竭泵衰竭Add YourText here肺衰竭肺衰竭呼吸器官如呼吸器官如气道、肺和气道、肺和胸膜病变引胸膜病变引起者起者四、按病变部位分为中枢性和周围性呼衰。四、按病变部位分为中枢性和周围性呼衰。分类分类 一、缺一、缺O2和和CO2潴留的发生机制潴留的
12、发生机制 1.肺泡通气不足肺泡通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量（在静息呼吸空气时，总肺泡通气量（VA）约为）约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压（才能维持正常的肺泡氧分压（PAO2）和二氧化碳分压）和二氧化碳分压（PACO2）。）。 通气不足指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少导通气不足指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少导致体内致体内CO2潴留和低氧血症的发生。因为潴留和低氧血症的发生。因为PaCO2和肺泡和肺泡每分通气量呈线性相关关系，其公式为：每分通气量呈线性相关关系，其公式为： 发病机制和病理生理发病机制和病理生理AaVCOVKCOP2.2 公式中公式中VCO2为每分钟为
13、每分钟CO2产量产量 VA为肺泡每分钟通气量，等于每分钟通气量（为肺泡每分钟通气量，等于每分钟通气量（VE）和每分死腔）和每分死腔量（量（VD）之差。）之差。 K=0.863 由于由于PACO2直接影响直接影响PaCO2，可见通气量不足（，可见通气量不足（VA）时，）时，PaCO2升高。升高。当当VA下降，导致下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的升高后，必然引起相应的PaO2下降，这可用以下公式说明：下降，这可用以下公式说明： 公式中公式中PAO2表示肺泡气氧分压表示肺泡气氧分压 FiO2为吸入气氧浓度为吸入气氧浓度 PB为大气压为大气压 PH2O为水蒸气压为水蒸气压 R为呼吸交换比率（
14、呼吸商）为呼吸交换比率（呼吸商）RCOPOFPPOPaiOHBA222)(2发病机制和病理生理发病机制和病理生理 单纯因单纯因VA下降引起下降引起PaCO2升高，若不存在影响气体交换的升高，若不存在影响气体交换的肺实质性的因素，则肺泡的动脉氧分压差（肺实质性的因素，则肺泡的动脉氧分压差（PA-aO2）在正常范）在正常范围（约为围（约为1.6Kpa或或12mmHg）时）时,PaO2+PaCO2=16.0Kpa或或120mmHg(PAO2+PACO218.7Kpa或或140mmHg),因此因此PaCO2的的上升几乎总伴有上升几乎总伴有PaO2的下降的下降,如如PaCO2为为10.7Kpa或或80m
15、mHg时时,所测所测PaO2应在应在5.31Kpa或或40mmHg左右。左右。发病机制和病理生理发病机制和病理生理发病机制和病理生理发病机制和病理生理图图1显示显示PAO2和和PACO2与肺泡通气量的关系与肺泡通气量的关系图图2呼吸商图表呼吸商图表成人与儿童成人与儿童,安静与运动时其量不同但比率安静与运动时其量不同但比率(呼吸商呼吸商)相同相同发病机制和病理生理发病机制和病理生理2.通气通气/血流比例失调血流比例失调肺泡通气量与其周围毛细血管血流量的比例必须协调肺泡通气量与其周围毛细血管血流量的比例必须协调, 才能保证有效的气体交换。才能保证有效的气体交换。 正常每分钟肺泡通气量（正常每分钟肺
16、泡通气量（V）为）为4L，肺毛细血管总血，肺毛细血管总血流量（流量（Q）为）为5L，两者之比为，两者之比为0.8。 虽然由于重力影响等原因，健康人各肺区通气虽然由于重力影响等原因，健康人各肺区通气/血流比血流比值不尽一致，但总体而言大致保持这一比值。值不尽一致，但总体而言大致保持这一比值。发病机制和病理生理发病机制和病理生理图图3 坐位肺各部位通气坐位肺各部位通气血流比血流比发病机制和病理生理发病机制和病理生理如肺泡通气量在比值上小于血流量（如肺泡通气量在比值上小于血流量（0.8），则），则导致生理死腔增加。这时即使导致生理死腔增加。这时即使PAO2正常，正常，PaO2也降也降低，即低，即PA
17、-aO2增大。增大。发病机制和病理生理发病机制和病理生理发病机制和病理生理发病机制和病理生理图图4 通气血流比值的异常通气血流比值的异常V/Q失调主要产生缺失调主要产生缺O2，而，而PaCO2并无潴留，甚至并无潴留，甚至下降。下降。 原因主要是原因主要是: a.动脉与混合静脉血的氧分压差为动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg,比比 CO2分压差分压差5.9mmHg大大10倍。倍。 b.氧解离曲线的氧解离曲线的S形特征，健全肺泡毛细血管血形特征，健全肺泡毛细血管血 氧饱和度已处于平坦段，吸空气时肺泡氧分氧饱和度已处于平坦段，吸空气时肺泡氧分 压虽有增加，但血氧泡和度上升极少；健全压虽有增加，
18、但血氧泡和度上升极少；健全 的通气过度的肺泡不能代偿通气不足所致的的通气过度的肺泡不能代偿通气不足所致的 摄摄O2不足，发生缺不足，发生缺O2。发病机制和病理生理血氧分压发病机制和病理生理图图5血红蛋白氧解离曲线血红蛋白氧解离曲线 c.静动脉静动脉CO2分压差距甚小，且分压差距甚小，且CO2解离曲线在生解离曲线在生 理范围内成直线关系，高通气理范围内成直线关系，高通气/血流的肺泡血流的肺泡 （区）排出较多的（区）排出较多的CO2，足以代偿低通气，足以代偿低通气/血流的血流的 肺泡肺泡(区区)CO2排出不足排出不足,甚至可以出现甚至可以出现PaCO2偏低。偏低。 严重严重V/Q比例失调并可导致比
19、例失调并可导致CO2潴留。潴留。3. 弥散障碍弥散障碍气体交换是通过肺泡气体交换是通过肺泡毛细血管膜的弥散来进行的。毛细血管膜的弥散来进行的。发病机制和病理生理发病机制和病理生理图图6 气体的弥散气体的弥散气体弥散量减少见于气体弥散量减少见于 弥散面积减少弥散面积减少 肺泡膜的厚度增加肺泡膜的厚度增加气体与血液接触时间缩短，如心动过速时气体与血液接触时间缩短，如心动过速时 气体的弥散能力减低气体的弥散能力减低 气血界面两侧的气体分压差减少气血界面两侧的气体分压差减少 肺泡膜的通透性减低肺泡膜的通透性减低 心排血量减少心排血量减少 血红蛋白含量减低血红蛋白含量减低 V/Q比值失调比值失调发病机制
20、和病理生理氧弥散能力仅为氧弥散能力仅为CO2的的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧，故在弥散障碍时，通常以低氧 为主。为主。 健康成人肺弥散量健康成人肺弥散量(DL)约为约为35ml/mmHgmin注注：不能直接测定氧从肺泡到血红蛋白的弥散能力。呼吸功：不能直接测定氧从肺泡到血红蛋白的弥散能力。呼吸功能的检查是用血红蛋白与容易结合的微量能的检查是用血红蛋白与容易结合的微量CO代代O2,但但DLCO并并不真正反映弥散能力。不真正反映弥散能力。DL是是Diffusing capacity of the lung (肺肺弥散能力弥散能力)的意思，氧对肺弥散能力现用的意思，氧对肺弥散能力现用CO作为
21、测定，以作为测定，以DLCO表示。表示。发病机制和病理生理4.静静动脉分流动脉分流 肺动静脉瘘或由于肺部病变肺动静脉瘘或由于肺部病变 如肺泡萎陷、肺不如肺泡萎陷、肺不张、肺炎和肺水肿，均可导致肺内分流量增加，张、肺炎和肺水肿，均可导致肺内分流量增加，静静动脉分流使静脉血没有接触肺泡气进行气体交动脉分流使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。故提高吸氧浓度并不能增加动脉血氧分换的机会。故提高吸氧浓度并不能增加动脉血氧分压。压。 分流量越大，吸分流量越大，吸O2后提高后提高PaO2效果越差。效果越差。 如分流量如分流量30%以上，吸氧对血氧分压几乎无作用。以上，吸氧对血氧分压几乎无作用。发病机制
22、和病理生理图图7 不同静动脉分流时，吸氧浓度对血氧分压的影响不同静动脉分流时，吸氧浓度对血氧分压的影响发病机制和病理生理 氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺O2的原的原因之一。因之一。在生理学上在生理学上 PAO2=肺泡氧分压肺泡氧分压 PIO2=吸入气氧分压吸入气氧分压 =单位时间的氧耗量单位时间的氧耗量 VA=单位时间的肺泡通气量单位时间的肺泡通气量 K=常数常数很显然很显然 增加将引起增加将引起PAO2降低降低。5.氧耗量增加氧耗量增加KVOVOPOP.A2.2I2A2.OV2.OV发病机制和病理生理发热、寒战、抽搐和呼吸困难增加发热、寒战、抽搐和呼吸困难增
23、加VO2，加重，加重 缺缺O2。l寒战耗氧量支出达寒战耗氧量支出达500ml/minl严重哮喘，随着呼吸功能的增加，用于呼吸的氧耗量严重哮喘，随着呼吸功能的增加，用于呼吸的氧耗量可为正常的十几倍可为正常的十几倍氧耗量的增加，氧耗量的增加，PAO2下降，正常人借助增加通下降，正常人借助增加通 气量以防止缺氧。气量以防止缺氧。发病机制和病理生理图图8 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（曲线旁数字表示氧耗量（曲线旁数字表示氧耗量ml/min） 发病机制和病理生理故氧耗量增加的患者故氧耗量增加的患者,如同时伴有通气功能障碍，会如同时伴有通气功能障碍，会
24、出现严重的低氧血症出现严重的低氧血症。 6缺氧的其他机制缺氧的其他机制吸入低浓度吸入低浓度O2：如高原地区：如高原地区载体不足或变性：如产后出血、结合氧的能力降低、载体不足或变性：如产后出血、结合氧的能力降低、 CO中毒等。中毒等。 发病机制和病理生理循环血流量不足：如休克、周围循环衰竭、心衰循环血流量不足：如休克、周围循环衰竭、心衰组织中毒性缺组织中毒性缺O2：如氰化物中毒，细胞色素氧化：如氰化物中毒，细胞色素氧化酶受抑，阻断了氧化过程中的电子传递，使组织酶受抑，阻断了氧化过程中的电子传递，使组织细胞不能利用细胞不能利用O2。Hb氧解离曲线左移：不利于氧解离曲线左移：不利于HbO2将将O2释
25、放到组释放到组织细胞利用。织细胞利用。发病机制和病理生理 主要为主要为V/Q比例失调比例失调 重症时尚存在右重症时尚存在右左的肺内分流增加左的肺内分流增加 弥散障碍，现认为不重要，只在弥散障碍，现认为不重要，只在PaO260mmHg时时 才有影响才有影响 肺泡总通气量正常或增加肺泡总通气量正常或增加 氧耗量增加也为缺氧的重要原因氧耗量增加也为缺氧的重要原因 常见于常见于ARDS、肺炎、哮喘、肺水肿等疾病、肺炎、哮喘、肺水肿等疾病发病机制和病理生理型呼衰的病理生理基础：型呼衰的病理生理基础：主要是有效肺泡通气不足主要是有效肺泡通气不足V/Q比例失调、弥散障碍有时也起重要作用比例失调、弥散障碍有时
26、也起重要作用常见病因为常见病因为COPD、呼吸中枢功能障碍或神、呼吸中枢功能障碍或神 经肌肉疾病经肌肉疾病发病机制和病理生理型呼衰的病理生理基础：型呼衰的病理生理基础：二、缺二、缺O2、CO2潴留对机体的影响潴留对机体的影响 (一一)对中枢神经的影响对中枢神经的影响 1.缺缺O2 脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/51/4。中枢皮质神经细胞对缺氧最为敏感。缺氧可致脑中枢皮质神经细胞对缺氧最为敏感。缺氧可致脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。最终引起脑细胞死亡。 发病机制和病理生理发病机制
27、和病理生理对中枢神经影响的程度与缺对中枢神经影响的程度与缺O2的程度和发生的急慢的程度和发生的急慢 有关。有关。急性缺急性缺O2，呼吸纯氮，呼吸纯氮20秒可出现抽搐，深昏迷，甚秒可出现抽搐，深昏迷，甚 至可在短时间内死亡。停至可在短时间内死亡。停O24-5分钟可致不可逆脑损分钟可致不可逆脑损 害。害。逐步降低逐步降低O2浓度，症状发展轻微和缓慢。浓度，症状发展轻微和缓慢。轻度缺轻度缺O2可引起注意力不集中，智力减退，定向可引起注意力不集中，智力减退，定向力障碍。力障碍。缺缺O2加重时可出现加重时可出现: PaO250mmHg 烦躁不安，神志恍惚谵妄。烦躁不安，神志恍惚谵妄。PaO230mmHg
28、 神志丧失，甚至昏迷。神志丧失，甚至昏迷。PaO220mmHg 则可发生不可逆的脑细胞损伤。则可发生不可逆的脑细胞损伤。发病机制和病理生理2.CO2潴留潴留 吸入吸入CO2开始时开始时,CO2直接抑制大脑皮层直接抑制大脑皮层,降低兴奋性降低兴奋性 随随CO2增加增加,对皮质下层刺激增加对皮质下层刺激增加,间接引起皮质兴奋间接引起皮质兴奋 高浓度高浓度CO2抑制皮质下层抑制皮质下层,使中枢神经处于麻醉状态使中枢神经处于麻醉状态 CO2麻醉前麻醉前,往往有失眠往往有失眠,精神兴奋精神兴奋,烦躁不安等先兆烦躁不安等先兆 症状症状发病机制和病理生理发病机制和病理生理3 .缺缺O2和和CO2潴留潴留 缺
29、缺O2和和CO2潴留均会使脑血管扩张潴留均会使脑血管扩张,血流阻力减少血流阻力减少, 血流量增加以代偿之。血流量增加以代偿之。 严重缺严重缺O2和和CO2潴留会发生血管通透性增加潴留会发生血管通透性增加,能量能量 生成不足及乳酸增加，引起脑间质水肿和脑细胞内生成不足及乳酸增加，引起脑间质水肿和脑细胞内 水肿水肿,导致颅内压增高导致颅内压增高,挤压脑组织挤压脑组织,压迫血管压迫血管,进而加进而加 重脑组织缺重脑组织缺O2,形成恶性循环。形成恶性循环。发病机制和病理生理（二）心脏、循环的影响（二）心脏、循环的影响缺缺O2、 CO2潴留潴留心率加快心率加快心肌收缩力增强心肌收缩力增强使心排出量增加使
30、心排出量增加一定一定 程度程度 缺氧缺氧 CO2潴留潴留严严 重重交感神经兴奋引起交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢管主要受局部代谢产物的影响而扩张，产物的影响而扩张，血流量增加血流量增加直接抑制心血管直接抑制心血管中枢，造成心脏中枢，造成心脏活动受抑和血管活动受抑和血管扩张，血压下降扩张，血压下降和心律失常等严和心律失常等严重后果重后果发病机制和病理生理（二）心脏、循环的影响（二）心脏、循环的影响 心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。急性严重缺氧可导致心室颤动或心
31、脏骤停。长期慢性来。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病。致肺源性心脏病。(三三)对呼吸影响对呼吸影响1. 缺缺O2对呼吸影响远较对呼吸影响远较CO2为小。缺为小。缺O2主要通过颈主要通过颈动脉窦和主动脉弓化学感受器的反射作用刺激通气，动脉窦和主动脉弓化学感受器的反射作用刺激通气，如缺如缺O2程度较轻或缓慢加重，这种反射较迟钝。程度较轻或缓慢加重，这种反射较迟钝。2. CO
32、2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO212%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态，但临床所见的高态，但临床所见的高PaCO2，并无通气量相应增加，相反并无通气量相应增加，相反有所下降，这与肺组织损害严重、胸部运动的通气功能减有所下降，这与肺组织损害严重、胸部运动的通气功能减退有关；在慢性退有关；在慢性CO2潴留患者，则与呼吸中枢反应迟钝及潴留患者，则与呼吸中枢反应迟钝及肾脏代偿保持肾脏代偿保持PH值大体正常、通气刺激并无增加有关。值大体正常、通气刺激并无增加有关。发病机制和病理生理（四）对肝、肾、造血和消化系统的影响（四）
33、对肝、肾、造血和消化系统的影响1.缺缺O2可直接或间接损害肝细胞，使可直接或间接损害肝细胞，使ALT等上升，等上升，但随着缺但随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。的纠正，肝功能逐渐恢复正常。2.PaO2降低时，降低时， 当当PaO2降至降至40mmHg时，肾血流量减少，肾功能时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。受到抑制。肾小球滤过量尿排出量钠排现量均有所增加肾血流量发病机制和病理生理3.轻度轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，随尿量增潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，随尿量增加；当加；当CO2分压分压65mmHg，PH明显下降明显下降,肾血管出现肾血管出现痉挛痉挛,致血流量减少。致血流量减
34、少。HCO3-和和Na+再吸收增加，尿量减再吸收增加，尿量减少。少。4.组织组织PO2降低使红细胞生成素增加，促使降低使红细胞生成素增加，促使RBC增生，引增生，引起继发性起继发性RBC增多。有利于增加血液携氧量，但亦增增多。有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度。当加血液粘稠度。当Ht55%时，会明显增加肺循环时，会明显增加肺循环发病机制和病理生理 阻力和右心负荷。缺阻力和右心负荷。缺O2 可导致内皮损害，引起血小板可导致内皮损害，引起血小板粘附、凝集、溶解，从而使血小板刺激因子增加，诱粘附、凝集、溶解，从而使血小板刺激因子增加，诱发发DIC。5.缺缺O2 致胃血管收缩，致胃血管收缩， C
35、O2潴留致胃酸增多，均可引起潴留致胃酸增多，均可引起胃粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。胃粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。发病机制和病理生理（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响 1.严重缺严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用以及有关酶的活动。环、氧化磷酸化作用以及有关酶的活动。 2.这不但降低能量产生的效率，且因产生大量乳酸和无机这不但降低能量产生的效率，且因产生大量乳酸和无机磷积蓄引起代谢性酸中毒。磷积蓄引起代谢性酸中毒。3.由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭到损害，使钾离由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭
36、到损害，使钾离子由细胞内转移到血液和组织间液，钠和氢离子进入细子由细胞内转移到血液和组织间液，钠和氢离子进入细胞内，造成细胞内酸中毒及高血钾症。胞内，造成细胞内酸中毒及高血钾症。4.代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织用，产生碳酸，使组织CO2分压增高。分压增高。 发病机制和病理生理 5.PH值取决于碳酸氢盐值取决于碳酸氢盐/碳酸比值，前者靠肾脏调节（碳酸比值，前者靠肾脏调节（1天天3天），而碳酸靠肺调节（数小时），正常人每天排出的碳酸天），而碳酸靠肺调节（数小时），正常人每天排出的碳酸达达1500毫当量之多，故急
37、性呼衰毫当量之多，故急性呼衰CO2潴留对潴留对PH值影响十分值影响十分迅速，往往与代谢性酸中毒同时存在。迅速，往往与代谢性酸中毒同时存在。 6.严重酸中毒引起血压下降、心律紊乱、心脏停搏。而慢性呼严重酸中毒引起血压下降、心律紊乱、心脏停搏。而慢性呼衰因衰因CO2潴留发展缓慢，肾脏减少碳酸氢盐的排出，使潴留发展缓慢，肾脏减少碳酸氢盐的排出，使PH不致明显降低。不致明显降低。 7.血液中主要阴离子为血液中主要阴离子为HCO3-和和CL-，两者之和为一常数，当，两者之和为一常数，当HCO3-增加，增加， CL-相应降低时，产生低氯血症。相应降低时，产生低氯血症。发病机制和病理生理慢性呼吸衰竭慢性呼吸
38、衰竭慢性呼吸衰竭呼吸困难呼吸困难精神神经症状精神神经症状 先兴奋后抑制先兴奋后抑制循环系统表现循环系统表现紫绀紫绀消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状临床表现临床表现1 1、病史、病史2 2、缺氧和、缺氧和COCO2 2潴留的临床表现潴留的临床表现3 3、动脉血气分析、动脉血气分析诊断 呼衰处理的原则是保持气道通畅，改呼衰处理的原则是保持气道通畅，改善或纠正缺善或纠正缺O O2 2和（或）和（或）COCO2 2潴留以及代谢功潴留以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件其具体措施应结合疗争取时间和创造条件其具体措施应结合患者实际情况而
39、定。患者实际情况而定。治疗治疗 在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。首先要注意清除口咽部分泌物或胃内反流物，道保持通畅。首先要注意清除口咽部分泌物或胃内反流物，要预防呕吐物反流至气管。口咽部护理和鼓励患者咳痰很重要预防呕吐物反流至气管。口咽部护理和鼓励患者咳痰很重要。可用多孔导管经鼻孔或经口腔吸引法，清除口咽部贮留要。可用多孔导管经鼻孔或经口腔吸引法，清除口咽部贮留物；此法亦能刺激患者咳嗽，有利于气道内痰液的咳出。对物；此法亦能刺激患者咳嗽，有利于气道内痰液的咳出。对于痰多、粘稠难咳出者，要经常鼓励患者咳痰。多翻身拍背，于痰多
40、、粘稠难咳出者，要经常鼓励患者咳痰。多翻身拍背，协助痰液排出；给予祛痰药使痰液稀释。对于有严重排痰障协助痰液排出；给予祛痰药使痰液稀释。对于有严重排痰障碍者可考虑用纤支镜吸痰。碍者可考虑用纤支镜吸痰。治疗治疗一一.建立通畅的气道建立通畅的气道 吸痰时可同时作深部痰培养以分离病原菌。对有气道痉吸痰时可同时作深部痰培养以分离病原菌。对有气道痉挛的患者，要积极治疗。雾化吸入挛的患者，要积极治疗。雾化吸入2受体激动剂如受体激动剂如0.1%-0.2%沙丁胺醇或选择性沙丁胺醇或选择性M受体阻滞剂如受体阻滞剂如0.01%-0.015%异丙异丙托溴铵溶液托溴铵溶液,有利于舒张支气管有利于舒张支气管,增加纤毛运
41、动和稀释痰液增加纤毛运动和稀释痰液. 如经上述处理无效，病情危重者，可采用气管插管和气如经上述处理无效，病情危重者，可采用气管插管和气管切开建立人工气道。近年来，较多采用经鼻插管法治疗慢管切开建立人工气道。近年来，较多采用经鼻插管法治疗慢性呼衰。人工气道建立后可作机械通气，亦方便吸引痰液。性呼衰。人工气道建立后可作机械通气，亦方便吸引痰液。治疗治疗一一.建立通畅的气道建立通畅的气道 通 过 增 加 吸 入 氧 浓 度 ， 从 而 提 高 肺 泡 内 氧 分 压通 过 增 加 吸 入 氧 浓 度 ， 从 而 提 高 肺 泡 内 氧 分 压（PAO2），提高动脉血氧分压和血氧饱和度（），提高动脉血
42、氧分压和血氧饱和度（SaO2）,增加增加可利用氧的方法。合理的氧疗还能减轻呼吸作功和降低缺可利用氧的方法。合理的氧疗还能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。 根据呼衰属急性还是慢性缺根据呼衰属急性还是慢性缺O2，有无，有无CO2潴留，缺潴留，缺O2和和CO2潴留的程度及酸碱平衡失衡的情况进行综合评价，为潴留的程度及酸碱平衡失衡的情况进行综合评价，为合理氧疗提供客观依据。合理氧疗提供客观依据。 治疗治疗二氧疗二氧疗（1）单纯缺）单纯缺O2 弥漫性间质性肺炎、间质性肺纤维化、弥漫性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，以
43、弥散肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，以弥散损害为主合并通气与血流比例失调所致的慢性缺损害为主合并通气与血流比例失调所致的慢性缺O2，一般，一般吸入较高氧浓度可纠正缺吸入较高氧浓度可纠正缺O2，但晚期患者效果甚差，如伴，但晚期患者效果甚差，如伴有有CO2潴留则应根据对病情和预后的评估选择性作机械通潴留则应根据对病情和预后的评估选择性作机械通气和氧疗。气和氧疗。治疗治疗二氧疗二氧疗（2）缺）缺O2伴伴CO2潴留潴留 COPD呼衰患者氧疗原则为低浓度（呼衰患者氧疗原则为低浓度（ 35%）持续给氧）持续给氧.理由如下理由如下: 高碳酸血症的慢性呼衰患者呼吸中枢化学感受器对高碳酸血症的慢性呼
44、衰患者呼吸中枢化学感受器对CO2改改变的反应性差变的反应性差,其呼吸主要靠低氧血症对化学感受器的驱动其呼吸主要靠低氧血症对化学感受器的驱动作用，若吸入高浓度氧，作用，若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，减轻或清除缺氧对迅速上升，减轻或清除缺氧对外周化学感受器的刺激，通气必将减少，外周化学感受器的刺激，通气必将减少，CO2潴留反而加重，潴留反而加重，出现神志改变甚至昏迷。这种神志改变往往与出现神志改变甚至昏迷。这种神志改变往往与PaCO2上升的上升的速度有关速度有关.治疗治疗二氧疗二氧疗 吸入高浓度吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分配，使高配
45、，使高VA/QA的肺单位血流向低的肺单位血流向低VA/QA之肺单位，增加生理之肺单位，增加生理死腔，加重死腔，加重VA/QA比例失调，使比例失调，使VD/VT增加，减少增加，减少VA使使PaCO2进一步升高。进一步升高。根据氧合血红蛋白氧解离曲线的特性，严重缺根据氧合血红蛋白氧解离曲线的特性，严重缺O2时，时，PaO2与与SaO2关系处于氧解离曲线的陡直段，关系处于氧解离曲线的陡直段，PaO2稍上升，稍上升，SaO2便便有较多的增加，缓解组织缺有较多的增加，缓解组织缺O2但仍有一定程度的低氧血症，但仍有一定程度的低氧血症，保留对化学感受器的刺激，减少对通气的影响。保留对化学感受器的刺激，减少对
46、通气的影响。治疗治疗二氧疗二氧疗根据不同根据不同FiO2时时PAO2与与VA的关系曲线，显示前段的关系曲线，显示前段陡直、后段平坦，陡直、后段平坦，FiO2越高，越陡直，故通气不越高，越陡直，故通气不足者辅助增加足者辅助增加FiO2，即可明显提高，即可明显提高PAO2。 见图见图9 治疗治疗二氧疗二氧疗 图图9吸入不同氧浓度时，肺泡通气量与肺泡氧分压的关系吸入不同氧浓度时，肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（氧耗量（氧耗量225ml/min） 治疗治疗间歇氧疗并不能防止二氧化碳进一步潴留，反加重缺氧。间歇氧疗并不能防止二氧化碳进一步潴留，反加重缺氧。所以对伴有二氧化碳潴留的低氧血症患者应持续低浓度给
47、所以对伴有二氧化碳潴留的低氧血症患者应持续低浓度给氧。氧。对肺泡通气不足伴换气损害的缺对肺泡通气不足伴换气损害的缺O2更严重的呼衰患者，需较高浓度更严重的呼衰患者，需较高浓度O2疗，为防止疗，为防止CO2潴留麻醉，可加用呼吸兴奋剂监测其疗效，如无效，潴留麻醉，可加用呼吸兴奋剂监测其疗效，如无效，应给予鼻罩或口鼻面罩，或建立人工气道机械通气氧疗。应给予鼻罩或口鼻面罩，或建立人工气道机械通气氧疗。 通常宜调节吸入氧浓度使通常宜调节吸入氧浓度使PaO2在在60mmHg以上或以上或SaO2在在90%以上。以上。合理的控制性吸氧通常不会引起明显的合理的控制性吸氧通常不会引起明显的PaCO2增高。然而，临
48、床上亦偶增高。然而，临床上亦偶有遇到低流量吸氧引起二氧化碳麻醉的情况，主要见于全身状态差或有遇到低流量吸氧引起二氧化碳麻醉的情况，主要见于全身状态差或极度疲劳状态的患者。这种情况宜及早进行人工通气治疗。极度疲劳状态的患者。这种情况宜及早进行人工通气治疗。治疗治疗二氧疗二氧疗慢性呼衰缓解期的长期氧疗慢性呼衰缓解期的长期氧疗 通常吸入低浓度通常吸入低浓度O2(30%)，每日吸氧不少于，每日吸氧不少于12小时，小时，活动时可适当增加吸氧浓度。吸活动时可适当增加吸氧浓度。吸O2后后PaCO2上升应上升应10mmHg，为避免，为避免PaCO2升高，应经常进行动脉血气分升高，应经常进行动脉血气分析，以调整
49、适当的吸氧浓度。析，以调整适当的吸氧浓度。治疗治疗二氧疗二氧疗 长期氧疗作用：长期氧疗作用： 提高提高PaO2和和SaO2 增加组织供氧增加组织供氧 改善心、肾、肺、脑功能改善心、肾、肺、脑功能 降低红细胞、血粘度及肺动脉压降低红细胞、血粘度及肺动脉压 减轻水钠潴留减轻水钠潴留 防止肺心病恶化防止肺心病恶化 改善呼吸困难和睡眠改善呼吸困难和睡眠 增强活动能力和耐力增强活动能力和耐力 减少失代偿性急性呼衰发生率、住院次数、时间和医疗费用减少失代偿性急性呼衰发生率、住院次数、时间和医疗费用 延长生命延长生命二氧疗二氧疗治疗治疗给氧方法：给氧方法：鼻导管或鼻塞给氧鼻导管或鼻塞给氧 此为常用的氧疗方法
50、，吸入氧浓度此为常用的氧疗方法，吸入氧浓度（F102）与吸入氧流量大致呈如下关系：）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2=21+4吸入氧流量（吸入氧流量（L/min）100%。但应注意同样。但应注意同样氧流量，吸入的氧浓度随每分钟通气量变化而改变。若低通氧流量，吸入的氧浓度随每分钟通气量变化而改变。若低通气量，吸入氧浓度要比计算的值为高；高通气量时，其计算气量，吸入氧浓度要比计算的值为高；高通气量时，其计算值为低。张口呼吸的值为低。张口呼吸的F1O2亦低。在氧源上装有高科技电子阀亦低。在氧源上装有高科技电子阀门和微电脑的脉冲吸氧配件（门和微电脑的脉冲吸氧配件（pulse oxygen supp
