1、呼吸衰竭呼吸衰竭1 呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级 慢性呼吸衰竭的治疗慢性呼吸衰竭的治疗 ARDS2定义定义 呼吸衰竭是由于呼吸功能受损，导致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括内呼吸），从而引起机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。在海平面大气压条件下呼吸室内空气排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg或伴二氧化碳分压高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。3诊断诊断症状和体征 ： 呼吸困难；呼吸频率大于30次/分或呼吸浅慢和呼吸节律改变；发绀；心率加快；出汗多；头痛，烦躁不安，朴翼样震颤，精神错乱
2、，嗜睡，以及昏迷；胸廓扩张度降低，呼吸音降低；球结合膜充血，水肿；瞳孔缩小，视乳头水肿。4诊断诊断血气分析 PaO260mmHg或SpO290%，排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况诊断成立。5分类分类按动脉血气分析结果分为: 型:PaO260mmHg，PaCO2正常或降低 型:PaO250mmHg6分类分类 按病变部位分为: 中枢性 周围性 7分类分类 按病理生理分为: 泵衰竭:如神经肌肉病变引起者 肺衰竭:呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者8分类分类按病程和呼衰前肺功能状况分为: 急性呼衰:是指原来呼吸功能正常，由于突发病或疾病迅速发展，引起通气或换气功能损害，在短时间内引起呼衰。 慢
3、性呼衰:是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，呼吸功能逐渐受损，经过较长时间发展为呼衰或合并呼吸系统感染、气道痉挛等原因诱发呼衰。9分级分级 轻度轻度 中度中度 重度重度呼吸困难* 紫绀 无 轻或明显 明显或重度SpO2 80% 80-60% 50mmHg 70mmHg 90mmHgPaO2 60mmHg 50mmHg 24次min，动用辅助呼吸肌或胸腹矛盾运动；(2)血气异常pH值45 mm Hg，或氧合指数20020成人应用有创机械通气的呼吸生理指标成人应用有创机械通气的呼吸生理指标PH30次/min神志障碍PaO250mmHg氧疗及无创通气治疗无效21纠正酸硷失调和电解质紊乱纠
4、正酸硷失调和电解质紊乱 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒并代谢性硷中毒 电解质紊乱：低钾、低钠、低氯、低磷22营养支持营养支持 呼衰病人因摄入不足和呼吸功增加、以热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合性营养不良 营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸泵衰竭，使抢救失败或病程延长 呼吸衰竭抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量的微生素和微量元表素的饮食；必要时作静脉高营养治疗 23控制心力衰竭控制心力衰竭 肺心病急性加重期常出现心力衰竭，此时心衰的治疗与其它心脏病的治疗有其不同之处，因为此种心衰一般在积极抗感染，改善
5、肺功能后心力衰竭便能改善 但对感染已控制、呼吸功能改善后反复发生心力衰竭的病人可适当选择强心、利尿、扩血管等治疗 因心力衰竭的诱因（肺动脉高压） 未去除，治疗效果不如其它心脏病明显，在缺氧情况下易出现中毒或其它副作用，所以用上述药物时要慎重 24糖皮质激素糖皮质激素 肾上腺皮质激素对改善COPD急性加重期病情危重者肺功能、缓解病情的效果是肯定的，但要警惕其副作用，并要在有效的抗生素的基础上短期应用 25镇静剂镇静剂 慢性呼吸衰竭应慎用各种镇静剂（抑制呼吸中枢和加重神志障碍），必须应用时应作好机械通气的准备 26防治并发症防治并发症 并发症包括肺性脑病、心律失常、消化道出血、休克、DIC、酸硷失
6、衡及电解质紊乱。应积极预防和合理处理 27加强护理加强护理 本病多急重、反复发作，多次住院治疗，造成病人及家属思想、精神上和经济上极大的负担，加强心理护理，提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物，保证呼吸道通畅十分重要！28 呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级 慢性呼吸衰竭的治疗原则慢性呼吸衰竭的治疗原则 ARDS29急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome, ARDS) ARDS:多发生于原心肺功能正常的
7、病人，由于肺外或肺内的严重疾病引进肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（型） ALI:急性肺损伤,代表早期和病情相对较轻的阶段,ARDS代表后期病情较重的阶段 30病因病因 ARDS的危险因素的危险因素 直接直接(肺内源性肺内源性)因素因素 间接间接(肺外源性肺外源性)因素因素 反流误吸 败血症 肺炎 休克 溺水 心肺复苏时大量输液 吸入毒物 体外循环 肺挫伤严重的非胸部外伤 创伤 氧中毒 DIC 高原肺水肿 急性胰腺炎 其它:大量输血,肺栓塞,等 31发病机制发病机制 广泛肺损伤肺微循环障碍广泛肺损伤肺微循环障碍肺毛细血管内皮细胞损伤，通 型肺泡上皮
8、损伤, 表面透性增高，水电解质运输障碍 活性物质缺失 肺水肿肺泡萎缩 透明膜形成，弥散功能障碍,通气/血流比例失调, 微肺不张,肺内分流增加,肺顺应性降低,功能残气增加 呼吸窘迫，低氧血症呼吸窘迫，低氧血症 促炎/抗炎失调 SIRS32发病机制发病机制 致病因素的直接和炎症介质,细胞因子的共同作用 多种炎症细胞和炎症介质参与:如巨噬细胞,中性粒细胞,血小板,IL-1,TNF-a 促炎/抗炎失调 SIRS ALI ARDS33病理病理 ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成 病理过程分三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。三个阶段常重叠存在 大体:”肝样变”,”湿肺”;镜下:充
9、血,出血,微血栓形成,间质和肺泡内充满水肿液及炎症细胞 水肿液凝结形成透明膜,肺泡萎缩 增生纤维化34 虽然导致ARDS的病因诸多，但从病因可以分为肺源性(如重症肺炎)和肺外源性(如坏死性胰腺炎)两类。肺内源性ARDS(ARDSp，primarily from pulmonary diseases)和肺外源性ARDS(ARDSexp，primarily from extra-pulmonary diseases)35 ARDSp早期主要导致肺泡的损伤，而ARDSexp则以肺间质水肿为主要表现 ARDSp的影像学改变以肺实变为主，而ARDSexp则以肺渗出导致毛玻璃样改变为主 由于肺的弹性阻力有
10、明显增加，ARDSp的弹性阻力增加比ARDSexp更为明显 应用PEEP、肺复张手法和俯卧位通气等肺保护性通气方式，与ARDSp比较，ARDSexp在呼吸力学、肺泡复张和气体交换等病理生理指标改善更为明显 36临床表现及实验室检查临床表现及实验室检查 症状和体征症状和体征 除原发病的症状和体征外，主要表现为 (一般5d内,大多数24h内)突发性进行性呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸的特点为呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且常规氧疗不能改善，亦不能用其它原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅闻及双肺少量细湿罗音，可有管状呼吸音 37临床表现
11、和实验室检查临床表现和实验室检查 X线胸片线胸片 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片状浸润阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变，后期出现肺间质纤维化的改变 38 随着胸部CT扫描和磁共振CT扫描技术的应用，发现ALIARDS患者肺部病灶并非均匀分布，实变部位主要位于靠近背部的下垂区域，而靠近腹部的非下垂区域多为可以充气的正常肺区，中间部分为实变和可通气的混合区域 3940临床表现和实验室检查临床表现和实验室检查 动脉血气分析动脉血气分析 表现为PaO2降低，PaCO2降低和PH值升高。根据动脉血气分
12、析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）、肺内静动脉分流（Qs/QT）、 呼吸指数（PA-aO2 /PaO2 ）、氧合指数（PaO2/FiO2）等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件，正常值为400-500，ALI时300，ARDS28次/分，明显缺氧的表现，常规氧疗不能缓解 动脉氧分压60mmHg和氧合指数OI200（ALI400） X线胸片显示两肺浸润性改变 PAWP18mmHg或排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等42说明说明 病理学检查与临床诊断仍有比较大的差距，总体来说
13、，现行的临床诊断标准对ALIARDS的诊断正确率仅达75左右，仍有大约13的患者不能做出正确诊断，很多从本质上不属于ARDS的疾病如肺水肿、隐源性机化性肺炎、弥漫性肺泡出血、药物性肺损伤等疾病都很容易误诊为ARDS 432011年ERS急危症医学会柏林定义 急性期限：大多在72小时，几乎所有的都在一周内 保留双肺斑片影伴肺水肿，指出可出现肺水肿的特征性表现 氧合：去掉了ALI的概念。ARDS OI分度：轻度（200300）；中度（100200） ，重度（100） 去掉了PAWP60mmHg或SaO290%47治疗治疗 机械通气机械通气 尽管ARDS机械通气的指标尚无统一的标准，多数学者认为，一
14、旦诊断成立，应尽早进行机械通气治疗 目的是提供充分的通气和氧合,以支持器官的功能;机械通气能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善 早期轻症病人可先试用高频通气或高频射流通气和经口（鼻）面罩气道正压等无创机械通气48有创机械通气参考指标有创机械通气参考指标PaCO245mmHgPaO260mmHgPH24 cmH2O者),待病情好转，再逐渐下调56机械通气机械通气- -肺保护通气策略肺保护通气策略- -压力限制压力限制 平台压30cmH2O 峰压7.2,Pplat30cmH2O ,以1ml/kg逐步降低VT （最低4ml/kg）；若Pplat25cmH2O或 VT =6ml/kg；若Pplat30cmH
15、2O，VT以1ml/kg逐步增加可至7或8ml/kg60治疗治疗 维持适当的液体平衡维持适当的液体平衡 在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡，甚至于“边进边脱”（-500ml左右/天） 由于当毛细血管通透性增高时，胶体可渗至肺间质，所以ARDS早期，除非有低蛋白血症，否则不宜输胶体液 61治疗治疗 减轻肺进一步损伤减轻肺进一步损伤 糖皮质激素在ARDS中的作用尚存在争论 对原发病为感染性休克或急性出血性胰腺炎，早期应用糖皮质激素，对于控制ARDS病情有一定的好处；其它原因导致的ARDS如无法保证其最基本氧合时可早期短时间试用低剂量糖皮质激素（2周内，甲泼尼龙40120mg/d)62治疗治疗 控制感染控制感染 ADRS的呼吸机相关肺炎是导致病人死亡的主要原因之一，并且内科系统ARDS病人的诱因大部分为感染 早期抗生素选择以经验治疗为主，原则为高效、广谱、联合。等获得明确的病原学资料后再换用窄谱抗生素63治疗治疗 营养支持治疗 ARDS病人处于高代谢状态，能量消耗增加，应特别加强营养治疗 ECMO，俯卧位通气等严重低氧者近期提高氧合的效果肯定 护理，监护和治疗原发病64呼吸衰竭治疗呼吸衰竭治疗 无效 有效 无效 有效 呼吸衰竭 氧疗无创通气有创通气 继续 继续65 THANK YOU VERY MUCH FOR YOUR ATTENTION AND PATIENCE66
